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1、1 .英缩：是指已发育正常的细胞、组织和器的体枳变小.萎绵的细胞内可出现脂糊素）2 .化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,（通常只出现在分裂增用能力活跃的细府类型中）eg=S状上皮的化生一一被殂上皮的化生以税状上皮为主。吸烟者支气管便发层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生：泡腺、胰腺、肾忐、肝胆发生结石或缺乏维生素A时.被身柱状上皮、立方上皮和尿路上皮播可化生为绪状上皮，柱状上皮的化生腺上皮化生常见,悔性FJ炎时自粘腹上皮转变为小肠或大肠粘膜上皮组织，成为顺上皮化生：慢性反流性食管炎时,食泊卜段矮状上皮UJ化牛.为用型或顺型柱状上皮.慢性子宫颈炎时.宫颈鳞状上皮被子
2、宫颈管粘膜柱状上皮取代.间叶组织的化生间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成的细胞或成软骨细胞，称为竹或软骨的化生，多见于骨化性肌炎，也见于某些肿痛的间质。3 .组织水肿的机制：细磨水肿时因线粒体受损，ATP生成M少，细胞腺Na+-K+京功能障碍,导致细胞内钠离子枳聚,吸引大fit水分子进入细胞.以维持细胞内外离子等液之后，无机磷酸盐、乳酸和嚓吟核fF酸等代谢产物港枳，增加海透压负荷,进一步加曳细胞水肿。凡产能引起细胞液体和恩子内稳态变化的损击，都可导较细胞水肿，常见于缺血、缺辄、感染、中母时肝、肾、心等器官的实质细胞.4 .膜肪变：甘油三画都枳JII脂昉细胞的细胞质中,称为脂肪变多发
3、于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、毋骼肌细胞等，与盛染、配酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病和肥胖有关，（虎斑心:慢性酒精中毒或玦辄可引起心肌厢肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位.脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色W纹，称为虎斑心.）5 .玻璃样变的病理变化（1） 细胞内的玻璃样变：通常为均质红染的圆形小体，位于细胞侦内,eg.仔小管上皮细胞，浆细胞Ruse1.1.小体，肝细恂一一酒精性肝病Ma1.1.orv小体。（2） 纤维结缔组织玻璃样变：常见于生理性和病理性结锥组织增生.为纤维组织包化的友现.特点是胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗变宽，其间少有血管和纤维细胞，肉
4、眼呈灰白色，顺胡、*透明，见于萎缩的子宫和乳线间质、血痕组织、动脉索样硬化纤维班块及各种坏死纲织的机化等。（3） 细小动脉壁破璃样变：乂称细小动脉硬化.常见于换进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉即:.因血浆蛋臼质灌入和装底腹代谢物质沉积，使细小动脉管壁增厚，管腔狭农，血压升裔，受取脏器同部映血.玻璃样变的细小动脉壁弹性减弱，脆性增加，易维发扩张、破裂和出血.6 .坏死的基本病变:核囚缩、核碎裂、核溶解.7 .干酪样坏死:在结核病时,因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪称为干酪样坏死.镜下为无结构棘粒状红柒物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊
5、类型凝固性坏死.由于坏死灶内含有抑制水解解活性的物质.干酪样坏死物不易发生溶解也不易被吸收.干酪样坏死也偶见于某些梗死、肿箱和结核样麻风等.8 .坏疽:指局部殂税大块坏死并继发腐败画路鎏，分为干性、湿性和气性。干湿性多为继发于血液循环障网引起的缺血坏死。（1）干件坏病常见于动肱阻塞但幅脓回流尚通畅的四肢末端,坏死区干燥低缩呈黑色.与正常组织界限清楚，腐败变化较轻得（2）湿性坏疽:多发于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、用尾、胆囊等，也可发生于动脓阻塞静脓回流受阻的肢体。水分多，腐败曲易于繁M，肿胀早.薇绿色，与周明正常组界限不清.（3）气性坏疽:1小底大的伤口，M于湿性坏疽，合并产气英眼杆曲等
6、厌氧曲必染.9.凋亡与坏死的比较谓亡坏死机制基因调控的程序化细胞死亡,主动进行（自杀性）意外事故性细胞死亡,被动进行（他杀性）诱因生理性或轻微病理性剌激闪子诱导发生，如生长因子的缺乏病理性刺激因子诱导发生,如严重缺氧、感染、中毒等死亡范围多为收在的单个细胞常为集聚的多个细胞形态特征细胞固缩,核染色质边集,细胞膜及细胞.器膜完整，,膜可发泡成芽，形成凋亡小体细胞肿胀.核柒色列冢状或边煲,细胞膜及细咆涔膜溶解破裂，溶斑体酶杯放使细旭自溶生化特征耗能的主动过程，依赖ATP,有新蛋白合成，凋亡早起DNA规律讲斛为180-200bp片段,琼脂凝胶电泳电池呈特征状梯状带不耗能的被动过程，不依极ATP.无新
7、蛋白合成,DNA静解不规律，片段大小不一，琼脂凝胶电泳通常不呈梯状带周困反应不引起周用组织炎症反应和修父再生.但渊亡小体可被邻近实防细胞和巨噬细胞吞噬引起周困组织炎症和脩更再生10.不稳定细胞:乂称持续分裂细胞,不断增殖，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细咆、男女性生殖器官管腔被甩细胞、淋巴及造血细胭、间皮细胞等.这些细胞再生能力强.11 .稳定细胞:又称静止细胞.增殖现定不明显.包括各种腺体及腺样S1.宫的实质细胞,如腴、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞.12 .永久性细胞:乂称非分裂细胞，行神经细虬骨僚肌细胞、心肌细胞，不论中枢神经细胞.及周的的神经节细胞，在出生后都不能分裂
8、墙牛-TUf1.受破坏则成为永久性缺失，但不包括神经纤维,在神经细胞存活的前提下,受损的神经纤维有活跃的再生能力.13 .肉芽组织：曲新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软浸涧，形似鲜嫩的肉芽。14肉芽纲织的作用及结局作用:抗感染保护创而填补创1.1.及其他组织缺损,机化或包我坏死.由栓、炎性法出物及其他异物，结局:肉芽组银成熟为纤雉结缔组织，井逐渐转化为老化阶段的城痕组织。15 .骨折可完全愈合16 .淤血.的原因静脉受压:多种原因可压迫岸脉引起静脉管腔狭窄或闭塞，血液回流障碍,导致组织或器官淤血，eg.肿痛压迫局部伶脉，妊娠时子宫压迫髓
9、总冲脉，肠筋嵌顿、肠套型、肠招沛压迫胸系膜静脉，肝硬化时黄小叶内纤维组织增生和假小叶形成压迫肝变和小叶下静脉.静脉腔阻塞:静脓血栓形成说侵入好脓内的肿痛细胞形成施栓，可阻塞静脉血液回流.局部出现漱血.心力袁羯:心力哀羯时心脏不能排除正常容用的血液进入动脉，心腔内血液滞倒，压力地拓，阻再静脉回流.造成淤U17 .肺缺血：由左心衰引起,左心腔内压力增高,阻碍Mr静脉回流,造成肺淤血.急性肺源血时肺体积增大,暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体.镜下,肺泡壁毛细血管犷张充血，肺泡壁增原，伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液，可见出血。18 .心哀细胞：肺泡腔内大量吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。19
10、.肝淤血：常由右心衰引起,肝静脉回流心脏受阻,If1.1.液淤积在肝小叶循环的末端,致使肝小叶中央静脉及Jff案扩张粉Jta.20 .横郎肝：悔性肝淤血时，肝小叶中央区因严流淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央漱血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性圾黄色，狭使在肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似恢榔切面.的条纹,称为槟榔I1.h21 .血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,所形成的固体质块一一血栓。22 .血检形成的条件心血管内皮细胞的损伤,血流状态的异常,血液或固性增加.游冰动脓.上肢下肢.23 .血栓的类型:白色血枕:血
11、性头部是白色血栓，如急性风湿性心内腴炎时,二尖潮闭钺缘上形成的血栓即白色血栓.主要由血小板和少量纤维蛋白构成.混合血栓:静脓内延续性曲栓的体部即混合血栓，发生于心腔内或动脉满样有硬化溃疡部位或动脉痛内称为附壁血检。红色血拴:主要见于静脓内。透明血栓:发生干微循环的血管内.主要在毛细血管，又称微IhI栓.D1.C形成.24 .血栓的结局：软化、溶裤和吸牧，机化和再通，钙化.25 .血栓形成时机体的影响:阻塞血管，栓北，心爆膜变形，广泛性出血,26 .检塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物防,的血液运行阻塞血管腔的现象，阳塞血管的物质栓子.27 .肺动脓栓塞:栓子95%来自下肢深静脉，如胭淤脉
12、、股静脓、稻静脓.28 .膈肪栓;:栓子主要来自于长骨骨折、脂肪组织严正挫伤和烧伤导致脂肪细胞破裂和称放出来的脂滴，29 .气体栓塞:大量空气迅速进入血液循环或原溶于Im液内的气体迅速游黑.形成气泡阻塞心血管.空气栓塞:大量空气迅速进入m液形成气泡阻塞心血管.原溶于m液的气体迅速游离是在高压环境极速转到低压环境的减压过程中发生的气体栓塞，豚为减压病，30 .梗死灶的脖状：牌、肾、肺等呈锥形，切面早.扇形或三角形，尖镂位于血管阻塞处，常指向牌门、甘门、肿门底部为潺计表面.肠系膜血管呈扇形分支和支配某一肠段.肠帙死呈节段形，心梗死让呈地图状.31 .梗死的类型贫血性梗死：如心、脾、肾、脑。条件是动
13、脓阻塞，无充分例支代偿。出血性椎死：条件一一严重漱血,组织疏松.动静脓阻塞,双重血供.常见类型-肠出血性梗死，肺出血性梗死败血性使死:常见于急性感染性心内膜炎,32 .炎痛:是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程.33 .炎症的基本病理变化变质损伤，涛出一一防御，增生一一防御修复，34.漏出液和淮出液的比较渗出液漏出液蛋白质多多比大小细胞数多少凝固性易自凝不自凝外观浑浊清亮原因炎症非炎症35.炎症的刷部友现:红、IH,热、描和功能障fi36.急性炎症一一中性粒细胞，淋巴细腌一一慢性炎症,37 .婢离织炎：指疏松结筛组织的弥漫性化脓性炎，常发生.于皮肤、
14、肌肉和阑足,主要出溶血性依球菌引起,融球菌分泌的透明质酸能降解属疏松结缔组织中的透明质酸.分泌的链微陆能密解纤俳素.我现为炎症病变组织内大麻中性粒细胞弥漫浸润,与周围组织界跟不清。一般不发生明显组织坏死和溶解，痊愈后一般不留短迹。38 .脓肿:指器官或组织内的局取性化脓性炎症，主要特征为如织发生溶解性坏死,形成充满脓液的腔,即脓腔.可发生干皮下和内脏.主要由金黄色匍葡球菌引起.其可产生凝血酸,使海出的纤维蛋白原转变为纤维素，因而病变局限.艘后形成检痕.39 .前血疵一一细而由用部病灶入血，全身无中击症状，血液中可查到细倒。肝、肿、打断内的吞噬细胞可清除细曲。40 .毒血症一一细雨的揖性产物或毒
15、素被吸收入血.高热、寒战等中揖症状,伴有心、肝、有变形或坏死，严刑时出现中毒性休克，血培养差不多病原菌.41 .败血症一一细曲有局部病灶入血后，大中繁殆产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。出现皮肤和粘膜的多发性出血掰点，肿肺和淋巴结肿大，曲液中可变到病原薄.42 .脓毒败血症一一化脓菌引起的敷用症进一步发展得来.一些脏器中出现多发性检塞脓肿.显微镜下可见菌落，周围大心中性粒细胞W部性浸泗并伴书局部组织的化脓性溶解破坏”43 .肉芽肿性炎：以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胭增生形成境界济炮的结节状病灶（肉芽肿）为特征，是一种特殊类蟹的慢性炎疥。44 .肿痛的分化：指肿痛组织在形态和功能上与某种正常
16、组织的相似之处：相似的程度为肿质的分化程度.45.肺他的扑型性：肿的组织结构和细胞形态与相应的正常组织有不同程度的差异.46.良性肿痛与恶性肿赧的区别良性慧性分化程度分化好,弁型性小不同程度分化障碍或未分化，异型性大核分裂现象无或少，不见痛理性核分裂像多，可见病埋性核分裂像生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长浸涧性或外生性生长继发改变少见常见，如出血、坏死、溃疡形成转移不转移可转移亚发不或很少复发易复发对机体的影响较小.主要为局部J卡迫或阻塞较大.破坏原发部位和转格部位的组织，坏死、出血,介井感染.烧顺47.癌和肉痼的区别5肉箱殂锐分化上皮祖织间叶组织发病率较高,的为肉胸的9倍，多见于4
17、0岁以后成人较低.有些类型主要发生在年轻人和儿诚，有些主要见于中老年人大体特点质较硬，色灰白质软.色灰红，鱼肉状摊下特点多形成编果,实质与间质分界消抽，纤维组织常有增生肉疝细胞多弥漫分布,实质与间质分布不清，间质内血管丰材,纤维组织少网状纤维见于娓黑周围，癌细胞间多无同状纤维肉痛细胭间多有网状纤维转移多羟淋巴道转移多经血道转移48 .癌前病变：某此疾病（或病变）虽然本身不是愁性肿痛，但是具有发展为恶性肿痛的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加，这些疾病或病变即为箱前病变eg.肝硬化，大肠腺瘤,乳腺导管上皮非典型型增生，慢性目炎与肠卜.皮化生.溃疡性结肠炎皮肤慢性溃疡，粘媵门斑,慢性萎缩性胃炎.
18、49 .原位疵：指异性增生的细胞在形态和生物学特征上与癌细胞相同，常累及上皮的全层，但没有突破基底脱向下浸涧，也称为上皮内痛，50 .动脉粥样硬化：主要累及大、中动脓.51 .动脓粥样硬化病理变化（1）的代期：动脉内.膜面见黄色帕针头大的斑点或长短不一的条钗，平坦或俄陵起，稠灶处内皮细胞卜.有人地泡沫细恂聚集.（2）纤维斑块期：中膜平滑肌细胞迁入内膜.部分增生形成纤维帽.部分吞噬脂质形成平滑肌源性泡沫细胞.内皮衣面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后玻璃样变性如蜡烛油，（3）甥样现块期：动脉内膜见大小不等灰黄色掷块，底向内膜衣面降起又向深部压迫i镜F：玻璃样变性的纤淮帽厚薄不一，其深部可
19、见大信红染无定形基质.有裂隙状胆固醇结晶和不规则钙化。底部及周边部可见肉芽殂织、少情泡沫细胞和慢性炎细胞浸润.52 .粥样硬化斑块的继发病变斑块内出血：药块内新生毛细血管破裂可致斑块突然肿大.使病变血管按窄收至闭塞：或斑块出现腔隙性破裂而缚发动收腔内血液潜入跳块内“斑块破裂：纤维帽破裂粥样物质逸入IhI流表面可形成粥样溃疡.入血的粥样物质可形成栓子.血检形成:粥痛性溃扬的表面易形成附壁血松，可加至血管腔阻塞，如脱落可致栓北。钙化：黑样好块内易发生钙盐沉着而钙化.动脉曲形成：曲于BI块处中腰萎缩,在血压的作用下局部向外膨出形成动脉瘤,破裂可造成大出血.53 .向心性肥大：左心室乳头肌和肉柱明显增
20、粗，心肌不扩张，相时缩小即向心性肥大。54 .肺出血多为人出血，常发生于基底节、内囊。55 .风湿病的基本病理变化（1）变质法出期：结缔组织基质的黏液样变和胶膜纤锥的纤维素样坏死.浆液纤维素溶出过程中伴有少微淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸洵。好发于心脏、浆眼、关节、皮肤、肺、肺等器官.（2）增生期（肉芽肿期）：表现为心肌间质、心内腰下或皮下结鳍组织行风湿小体形成.风湿小体：是一种特殊的肉芽肿性病变,中心为纤维素样坏死灶，阳围聚Ife成群的风湿细胞和少景的淋巴细胞、成纤维细胞和巨噬细胞，射风湿病具有诊断意义.（3）纤维化期（愈合期）：纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞鼓变为成纤维细恂，风湿小体纤维
21、化为小畿痕.由于病变反兔发作,以上病变可以新旧并存.56 .绒毛心：当海出以纤维素为主时，翟甚于心外膜表面的纤维素可因心脏的不件辨动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。57.将染件心内膜炎:常见病原体为触球曲.58.大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别大叶性肺炎小叶性肺炎发病年龄青壮年小儿、年老体弱者痛因肺炎球曲多种细储发病机制与机体变态反应有关机体抵抗力下降或呼吸道防御能力弱基本病变纤维索性炎化脓性炎病变范困一个肺段至一整个肿大叶以细支气管为中心的肺小叶为单位，敌在分布后好，并发症少差,并发症多见59 .大叶性肺炎的分期1）充血水肿期：肉眼观：病变肺叶肿胀、充血，呈暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜
22、下：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少及红细胞、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞.2）红色肝样变期：肉眼:现：肺叶进,步肿大，质地变实，切面灰红，较粗糖外观似肝，胸,膜表面可有纤维素性浅出物，悔下：胖泡壁毛细血管仍扩张充h肺泡腔充满含大量红细胞、-定豉的纤维索.少St中性粒细胞和巨啕细胞的海出物.3）灰色肝样变期：肉眼双：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燎粗精,但充血消退。镜E：肺泡腔渗出物以纤维版为主，纤维素网中有大量中性粒细胞,肺泡筮毛细血管受压而呈贫血状态，肺泡腔内红细胞大部分溶解消失.4）溶解消散期：肉眼观：实变的肺组织质地变软，切面实变病灶消失。镜I-：帅泡腔内中性粒细胞变
23、性、坏死，择放出大量蛋白溶制陶，使渗出物中的纤维素被溶解,肺泡腔内巨噬细施增多.60 .肺气肿：是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气蚊过多伴肺泡间隔破坏，肺祖织弹性减弱，导致体积膨大，通气功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病的常见并发症。61 .胃溃吊底部由内向外分为A炎性溢出层B坏死组织层C肉芽组织层D瘢痕层62 .消化性溃疡的结局一愈合.消化性溃瘠并发症一一出血、穿孔、幽门狭窄、癌变,十二指肠溃疡基本不发生嬷变.63 .桥接坏死：指中央的脉和n管区之间，两个门管区之间，或两个中央静脓之间出现的互相连接的坏死带，常见于较重的慢性肝炎.64 .假小叶:肝硬化时正常肝
24、小叶结构被破坏，由广泛增生的舒维蛆织构肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胭团，称为假小叶.65 .肝硬化恻支循环形成：门峥脉高压使门静脉血绕过肝脏而经吻合支进入右心，形成ft!支循环。自管下段伸脓从曲张、!.1（11：门砂味今用煎状静脉自管静脉从今脐静脓今上腔静脓直肠静脉丛曲张：门孙脓今肠系腴下静脉今瘠铮脓今能内部状一下腔静肱脐周及腹壁峥脉丛曲张：门龄脉今脐静脉今脐周H水网今腹壁上、下的肺今上、下腔一脉.66.良、恶性溃场比较a（丹溃疡）恶（溃疡型H痛）形状圆或椭典不规则，皿状或火山口状大小溃疡直径2cm2cm深度较深较浅边缘整齐,不隆起不整齐,降起底部较平坦凹凸不平,有坏死，出血明显
25、周围枯股粘膜皱驶向溃疡集中拈腹皱皴中断，呈结节状肥原67.急性肾炎综合征:起病急,常表现为明显的血际,轻至中度蛋fI尿，常有水肿和高血压,严正者出现妞顷血症,引起其的物理类型主要是急性弥漫性肾小球忏炎。68 .竹加探合征:主要表现为大用蛋白尿，尿中蛋白量达到或超过3.5gd明显水肿，低白蛋白血症，高血脂症.相尿.69 .急性弥漫性增生性肾小环肾炎病变特点:弥漫性毛细血管内皮细胞和系媵细胞增生，伴中性粒细跑和巨噬细眼浸涧。其电镜下衣现为;呈驼蜂状的沉积物，多位于脏层上皮细照和肾小球基膜之间，也可位于内皮细胞K基腹内或系联区70 .新月体:于新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾小球肾炎,表现为增生的背
26、球囊壁层上皮细胞.呈新月形.71 .急性有盅肾炎通常由吏欢矮染引起，多与尿跖感染有关。72 .上行塔染足引起肾盂肾炎的主要途径。73 .结核病:结核杆菌引起的慢性肉芽肿性炎,肺结核最常见.典型病变干酪样坏死.74 .结核病基本病理变化和转化规律:1）渗出为主：结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，倒依多，毒力强或变态反应较强时.主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。好发于肺、浆膜、滑膜和肺腰等处.2）增生为主：菌疑少，毒力较低或人体免及反应校期.结核结节：由类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞加上外困局部积里的淋巴细胞和少最反应性增生的纤维理细胞构成的感染性肉芽肿，中央为干酪样坏死，对结核病具有诊断意义.3）坏死为主：陆址多，毒力强,机体抵抗力低或变态反应较强时.干酪样坏死：淡黄色，均匀细腻，质地较实，状如奶酪。（2）转化规律：结核病的发展和弱归取决于机体抵抗力和结核恸致精力之间的关系：1）转向愈合：病变的吸收、消散：纤维化、钙化.2）转向恶化：浸涧进展和溶解播放.75.原发性肺结核和继发性肺结核原发性继发性结核杆倒感染初次再次发病人群儿童成人对结核杆菌的免疫力或致敏性无有烧变特征原发综合征病变多样，新旧病变共存，较据局限常见空洞形成病变起始部位上叶下部，卜叶上部近胸腹肿尖部主要播散途径淋巴道，血道支气管病程短,大多日愈长，豳治疗
