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1、稳定性冠心病（SCAD）诊断与治疗诊断实用总结冠状动脉性心脏病简称冠心病也称缺血性心脏病95%以上病因为冠状动脉粥样硬化，其他病因：痉挛（冠脉功能性改变）、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天性畸形等。（临床常用冠心病代替冠状动脉粥样硬化性心脏病）一：定义SCAD指包括三种情况：慢性稳定性劳力型心绞痛、缺血性心肌病、急性冠状动脉综合征之后稳定的病程阶段。慢性稳定性劳力型心绞痛：在冠状动脉固定性严重狭窄基础上,因心肌负荷增加弓I起心肌急剧的、短暂缺血缺氧临床综合征，常为一过性胸部不适短暂胸骨后压榨性疼痛或憋闷感（心绞痛），可由运动、情绪波动或其他应激诱发。（有心肌缺血证据但无症状时称为隐匿型冠心病
2、或无症状性心肌缺血）缺血性心肌病（心衰/心律失常）：长期心肌缺血导致心肌细胞减少坏死，逐渐局限性或弥漫性纤维化致心脏扩大或僵硬，收缩或舒张功能受损，致心力衰竭/心律失常，也称心律失常和心衰型冠心病或心肌硬化型冠心病。ACS之后稳定的病程阶段（心梗后稳定阶段）：无症状，表现为长期、静止、无典型缺血症状的状态。二:病因和发病机制：（一）危险因素和诱因有明确临床证据的冠心病危险因素包括：高龄、男性、吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病、早发冠心病家族史（一级亲属男性55岁、女性65岁发生冠心病）o主要诱发因素包括：增加心肌氧耗：感染、甲状腺功能亢进或快速性心律失常、高血压、主动脉瓣狭窄和肥厚梗阻性心肌病等
3、；减少冠状动脉血流：低血压；血液携氧能力下降：贫血和低氧血症。（二）发病机制稳定性冠心病的发病机制主要是冠状动脉存在固定狭窄或闭塞的基础上发生心肌需氧量增加。当冠状动脉狭窄或闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，对心肌的供血量相对比较固定，如心肌的血液供应降低到尚能应付平时的需要，则休息时可无症状；在劳力、情绪激动时，尤其在饱餐、受寒及运动时一旦心脏负荷突然增加，使心率增快、心肌张力和心肌收缩力增加等导致心肌氧耗量增加，而冠状动脉的供血却不能相应增加以满足心肌对血液的需求时，即可引起心绞痛。三:症状及辅助检查：1：症状：部位：胸部不适通常位于胸骨体之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，
4、常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。性质：胸痛常为压迫、发闷、紧缩或胸口沉重感，有时为颈部扼制或胸骨后烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛。可伴有呼吸困难，也可伴有非特异性症状如乏力或虚弱感、头晕、恶心、坐立不安或濒死感。呼吸困难可为唯一临床表现，有时与肺病引起气短难以鉴别。胸痛发作时，患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。持续时间：通常持续数分钟至10余分钟，大多数情况下35min,很少超过30min,若症状仅持续数秒,则很可能与心绞痛无关。诱因：与劳累或情绪激动相关是心绞痛的重要特征。当负荷增加如走坡路、逆风行走、饱餐后或天气变冷时,心绞痛常被诱发。疼痛多发生于劳
5、累或激动的当时而不是之后。含硝酸酯类药常数分钟内缓解。2:心电图检查：心电图（ECG）:静息心电图在稳定性心绞痛者无症状时一般是正常的,故ECG正常并不能除外严重冠心病。常见异常改变是ST-T改变（ST段水平或下斜压低/T波低平或倒置/以ST段改变更具特异性）且与基础疾病的严重程度相关；其它起病也造成ST-T改变（左心室肥厚扩张/电解质异常/抗心律失常药物/神经因素）；ST-T改变也可见于8%的普通男性和7%的普通女性。普通人群少数伴有陈旧性MI表现，可有多种传导障碍，最常见左束支及左前分支阻滞。心绞痛发作时的ECG主要表现心肌缺血引起的时ST段移位，心内膜下心肌容易缺血故常见ST段压低Olm
6、v可伴有T波倒置，症状缓解后恢复正常。静息心电图的ST-T改变（ST段水平或下斜压低/T波低平或倒置）心绞痛发作时可变为ST段无压低和T波直立的假性正常化改变有助于诊断。T波的动态改变反应心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时心电图有动态改变也有助于诊断。动态心电图记录24小时或以上的心电图可发现ST-T改变和心律失常并可与患者活动和症状相关联分析。如果患者无临床症状，但有心肌缺血客观证据（心电图有缺血性ST-T改变/心肌血流灌注及代谢异常）称为隐匿性冠心病/无症状性心肌缺血。可发展为心绞痛/心梗/缺血性心肌病/猝死，故及时发现可为此类患者提供及早治疗。负荷心电图：包括运动负荷试验和药物负荷试
7、验（多巴酚丁胺、双嚏达莫或腺昔负荷试验），具诊断意义的变化为负荷运动过程中或运动后心电图2个以上导联J点后0.06-0.08140-60ms）的ST段出现水平或下斜性下移0.1mV（约15%SCAD者诊断意义ST段变化发生在负荷试验恢复期）。3:超声心动图检查:颈动脉超声若发现内膜中层厚度（IMT）增加或存在粥样斑块提示罹患冠心病可能性增加。静息经胸超声心动图稳定型心绞痛者静息超声与静息心电图一样大部分无异常。心肌缺血的超声心动图主要表现为室壁运动异常和室壁收缩期增厚率异常提示罹患冠心病的可能性大，还可以观察到陈旧MI时梗死区的运动消失和室壁瘤，负荷超声心动图：包括运动负荷图物负荷/心房调搏负
8、荷/；令加压负荷，有运动能力者首选超声心动图运动负荷试验,心肌缺血标志是基础状态下收缩功能正常室壁出现收缩功能减低，或原有室壁运动异常加重，变化早于胸痛和心电图改变，较常规心电图平板运动实验敏感性更高。缺血状态下存活的心肌超声心动图表现为室壁基础状态下收缩运动减低,低剂量负荷时出现收缩运动增强，进一步增加负荷时室壁运动异常再次减低，呈双相变化，故可通过负荷超声识别顿抑心肌/冬眠心肌等缺血状态下的存活心肌。4 :核素心肌灌注显像和负荷显像（SPECT/PET）:核素心肌灌注显像用99Tcm标记的放射性药物（用量少毒性低非常安全）,配合单光子发射CT（SPECT）或使用正电子发射断层扫描（PET）
9、进行心肌灌注显像（后者图像质量/诊断准确性优于SPECT）,较运动心电图能更精确地诊断冠心病。但SPECT价格便宜。PET在诊断SCAD方面不常使用，但微血管疾病中对血流定量具有独特优势。目的是显示心肌有无缺血/心肌细胞功能是否正常，并帮助确定受侵犯的血管，这样才能针对性的放支架或搭桥，对于放过支架或做过搭桥的患者，核素心肌灌注显像可用来评价治疗疗效，还可观察有没有新的心肌缺血的出现。而CTA和冠状动脉造影主要显示冠状动脉有无斑块钙化及狭窄。心肌灌注显像还有负荷态的显像，是做负荷实验时诱发患者心肌缺血时的显像。5 :冠状动脉CT血管成像（CTA）有较高阴性预测价值,故若未见狭窄病变一般可不行有
10、创性检查。对于根据临床症状诊断为稳定性冠心病患者可考虑行CTA检查以了解冠状动脉病变情况。CTA对狭窄部位病变程度的判断仍有一定局限性，特别当存在明显钙化病变时，会显著影响狭窄程度的判断（高估狭窄程度），而冠状动脉钙化在冠心病患者中相当普遍，因此CTA对冠状动脉狭窄程度的显示仅能作为参考。有碘对比剂过敏，严重心、肾功能不全者，未经治疗的甲状腺功能亢进及妊娠期妇女禁忌行CTA检查。有哮喘、高敏体质、频发期前收缩或心房颤动者慎行CTA检查。6 :冠状动脉造影（CAG）是诊断冠心病的金标准，可发现各支动脉狭窄性病变的部位并估计其程度。对有典型性胸痛,或临床证据提示不良事件风险高的患者，可不进行无创性
11、检查，直接行早期冠状动脉造影以确立血运重建策略。造影检查发现心外膜下冠脉直径狭窄50%并且有典型心绞痛症状或无创性检查显示患者有心肌缺血证据，可明确诊断为冠心病。四：诊断：心脏缺血症状：据典型的心绞痛发作症状、症状发做后休息或含服硝酸甘油后可缓解（发作症状不典型者主要依靠观察硝酸甘油的疗效）。心脏缺血客观证据：记录到发做时心电图的缺血变化；未记录到发做时的心电图者行动态心电图监测或心电图负荷试验，如负荷试验出现心电图阳性变化或诱发心绞痛时有助于诊断；也可行超声心动图及负荷超声心动图检查；仍诊断困难者可行放射性核素心肌灌注显像及负荷显像。冠状动脉狭窄的客观依据：冠状动脉是否狭窄需要冠脉CTA或冠
12、脉造影明确诊断。五：严重程度评估：依据临床情况、无创性检查方法、有创的冠状动脉造影预后风险判断。临床症状评估：据加拿大心血管病学会（CCS）分级方法，心绞痛严重程度分为四级。I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，但在强、快或持续用力时发生心绞痛。口级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。In级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m以内，或登楼一层引起心绞痛。IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。2.无创检查方法评估预后风险（低风险是指年死亡率1%,中等风险指年死亡率1%3%,高风险
13、指年死亡率3%）:五：治疗：（一）：药物治疗（两类药物：改善缺血缓解症状药、改善预后预防心梗及死亡药。）1：改善缺血缓解症状药物：主要包括三类：受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙通道阻滞剂CCBo应与预防心梗和死亡药联合使用，其中B受体阻滞剂兼有两方面的作用。受体阻滞剂：为初始治疗药物，抑制心脏肾上腺素能受体，减慢心率洞弱心肌收缩力减少心肌耗氧，通过延长舒张期以增加缺血心肌灌注，减少心绞痛发作和提高运动耐量。建议用选择性l受体阻滞剂，如琥珀酸美托洛尔、比索洛尔。应用期间心率宜控制在55-60次min邛受体阻滞剂常用药物剂量见表11。硝酸酯类：硝酸酯类药为内皮依赖性血管扩张剂，扩张静动脉降低心脏前后负
14、荷/扩张冠脉增加心肌灌注，能减少心肌需氧和改善心肌灌注,从而改善心绞痛症状。舌下含服或喷雾硝酸甘油为心绞痛急性发作时缓解症状用药，也可在运动前数分钟预防使用。发作时舌下含服硝酸甘油0.30.6mg,每5min含服1次直至症状缓解,15min内含服最大剂量不超过1.2mgo长效硝酸酯类用于降低心绞痛发作频率和程度，并增加运动耐量，不适用心绞痛急性发作，适用于慢性长期治疗。每天用药时应给予足够的无药间期(810h)以减少耐药发生。钙通道阻滞剂CCB:阻断心肌口血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制钙离子内流降低细胞内钙离子水平，在血管主要扩张动脉平滑肌包括冠脉(静脉平滑肌作用甚小)；对心肌降低细胞内
15、钙减弱心肌收缩力降低心肌氧耗，抑制窦房结和房室结钙内流，使窦房结自律性下降，房室传导减慢，心室率降低。总之通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧发挥缓解心绞痛作用。CCB分为二氢毗咤类和非二氢Il比咤类，二氢毗咤类药物对血管的选择性更佳（包括氨氯地平、硝苯地平、非洛地平），长效硝苯地平具有很强的动脉舒张作用，不良反应小，适合联合B受体阻滞剂用于伴有高血压的心绞痛患者。氨氯地平具有半衰期长的优势，可作为1日1次使用的抗心绞痛和降压药物。非二氢毗咤类药物可降低心率（包括维拉帕米、地尔硫卓），地尔硫卓治疗劳力型心绞痛较维拉帕米不良反应小。心力衰竭者应避免使用CCB,因其可使心功能恶化，增加死亡风险，尤其
16、是短效的二氢叱咤类以及具有负性肌力作用的非二氢叱咤类。当心力衰竭患者伴有严重的心绞痛，其他药物不能控制而需应用CCB时，可选择安全性较好的氨氯地平或非洛地平。若受体阻滞剂禁忌或不能耐受时，可选CCB类药物中的氨氯地平、硝苯地平或非洛地平，必要时可选用地尔硫，或选择长效硝酸酯类药物。若受体阻滞剂达到最大耐受剂量效果仍不理想时，可选用CCB类药物与长效硝酸酯类药物类药物联合使用。其他药物伊伐布雷定：伊伐布雷定通过选择性抑制要房结起搏电流达到减慢心率的作用，从而延长心脏舒张期改善冠状动脉灌注、降低心肌氧耗，对心肌收缩力和血压无影响。在慢性稳定性心绞痛患者中，如不能耐受B受体阻滞剂或B受体阻滞剂效果不
17、佳时，窦性心律且心率60次min的患者可选用此药物。尼可地尔为烟酰胺的硝酸盐衍生物,属于是一种钾通道开放剂，可扩张冠状血管，持续性增加冠脉血流量，抑制冠状动脉痉挛;能改善冠脉微循环。用于心绞痛预防和长期治疗.也可治疗冠脉微血管性心绞痛、长期应用还可稳定冠状动脉斑块。当使用B受体阻滞剂禁忌、效果不佳或出现不良反应时，可使用尼可地尔缓解症状。以下情况慎用：（1）重症肝功能障碍者可能出现肝功能检查值的异常。（2）青光眼患者可能导致眼内压上升。注意事项：（1）初期与服用硝酸酯、亚硝酸酯类药物相似可能会由于血管扩张而引起搏动性头痛，出现这种情况时要减量或中止。（2）因本制剂同具有磷酸二酯酶5阻断作用的勃
18、起障碍治疗剂（枸椽酸西地那非、盐酸伐地那非水合物、他达拉非）并用能使降压作用增强导致血压过度下降，在服用本药前充分确认没有服用该类药物。曲美他嗪：调节心肌能量低物提高葡萄糖有氧氧化比例，改善对缺血耐受性及左心功能，可缓解心绞痛。可与B受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。对于SCAD者可作为二线用药。2:改善预后（预防心梗/死亡等不良心血管事件）药物抗动脉粥样硬化药物及神经体液调节剂：包括抗血小板药物、调脂药物；受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素口受体拮抗剂（ARB）。抗血小板药物：主要包括血栓素A2抑制剂阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂包括口塞吩叱咤（氯毗格雷、普拉格雷）和非
19、睡吩叱咤类（替格瑞洛）、糖蛋白（GP）Ilb11Ia受体抑制剂（阿西单抗和替罗非班）、磷酸二酯酶抑制剂（如双喀达莫和西洛他理）。无ACS及经皮冠状动脉介入治疗（PCI）病史者：阿司匹林长期服用（75100mg、1次/d）。存在禁忌证或不能耐受阿司匹林者，可用氯口比格雷（75mg/d）替代。接受PCI治疗后：双联抗血小板药物治疗（DAPTz即阿司匹林基础上合用P2Y12受体拮抗剂）6个月。PQ或ACS后病情稳定的SCAD者，可据临床危险因素或风险评分评价缺血和出血风险，如存在较高缺血和/或出血风险，可考虑延长或缩短DAPT疗程。既往13年前有心肌梗死的缺血高危者：可阿司匹林联合替格瑞洛（60mg
20、、2次/d）长期治疗。调脂药物：缺血风险下降和LDL-C的降幅有关,首选起始剂量中等强度他汀调脂药，推荐以LDL-C为首要干预靶点目标值LDL-C1.8mmol/Lz若不达标可与其他调脂药物（如依折麦布10mg、1次/d）联合应用。如果LDL-C基线值较高治疗3个月后难以降至基本目标值可将LDL-C至少降低50%作为替代目标。若LDL-C基线值已在目标值以内可将其LDL-C从基线值降低30%oLDL-C达标后不应停药或盲目减量。常用的他汀类药物及所用剂量见表12。受体阻滞剂：心梗后受体阻滞剂能显著降低30%死亡和再发梗死风险。合并慢性心衰的SCAD者,琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛与ACE
21、L利尿剂伴/不伴洋地黄同时应用，能显著降低死亡风险，改善患者生活质量。受体阻滞剂对不伴有心力衰竭的SCAD患者可能也有保护作用，目前为止尚无安慰剂对照研究支持这一观点。（三）ACEI或ARB:ACEI类药能使无心力衰竭的稳定性心绞痛者或高危冠心病者的主要终点事件（心血管死亡、心肌梗死、卒中等）风险降低。对SCAD者尤其合并高血压、LVEF40%糖尿病或慢性肾病的高危患者，只要无禁忌证均考虑使用ACEl或ARB。（二）非药物治疗：血运重建对强化药物治疗下仍有缺血症状及存在较大范围心肌缺血证据的SCAD者,如预判PCI或冠状动脉旁路移植术（CABG）获益大于风险可选择相应治疗。对有典型心绞痛症状或无创性检查有心肌缺血证据者，建议以CAG显示的心外膜下冠状动脉病变的直径狭窄程度及或血流储备分数（FFR）作为是否干预的决策依据。病变直径狭窄290%时，可直接干预；当病变直径狭窄90%时，建议仅对有相应缺血证据，或FFR0.8的病变进行干预。对合并左主干和/或前降支近段病变、多支血管病变者，选择CABG抑或PCI仍有争议。近年药物洗脱支架应用显著降低了PCI术后长期不良事件，PCI在SCAD中的适应证逐渐拓宽。建议对上述患者,根据SYNTAX评分和SYNTAXlI评分评估其中、远期风险，选择合适的血运重建策略。
