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1、糖尿病酮症酸中毒用药策略进展一、概述糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病较常见的急性并发症，应予紧急抢救。1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生。常见的诱因有急性感染、外源性胰岛素用量不当或突然大幅度减量或停用、饮食不当（过量或不足、酗酒等）、胃肠疾病（呕吐、腹泻等）、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等，有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，DKA按病情
2、程度可分为轻、中和重度。轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症；中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒；重度者常伴意识障碍或重度酸中毒（二氧化碳结合力低于10mmolL）o（一）发病机制DKA的发病机制较为复杂，近年来国内外多从激素异常和代谢紊乱两个方面对本病的发病机制进行认识和阐述。1.激素异常近年来国内外学者普遍认为DKA的发生原因是一种双激素异常，这一学说涉及到胰岛素水平的降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇水平的升高。在生理状态下，人体胰岛素与拮抗激素的分泌处于神经内分泌系统的调节控制之下，保持着严密的动态平衡而维持着正常的生命活动。在病理状态下，胰岛素的分泌相对或绝对
3、不足；更重要的是拮抗激素的分泌增多，甚至于高出基础值24倍，破坏了这一严密的激素分泌动态平衡，出现了以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为特征的DKA。(1)胰岛素的绝对或相对分泌不足：胰岛素是一种强而有力的储能和同化激素，生理状态下由胰岛B细胞分泌,葡萄糖的刺激对这一分泌功能有着灵敏的反应，B细胞在葡萄糖的刺激下，细胞内的葡萄糖代谢产生三磷酸腺昔(ATP),使细胞膜上的钾通道关闭，导致细胞去极化，具有电压依赖性的Ca2通道开放，细胞内Ca2水平升高，引起胰岛素的释放，胰岛素进入血循环后，被转运至靶细胞，随之与位于靶细胞膜上的胰岛素受体结合而发挥生物效应。当胰岛素绝对或相对不足时，可使这一正常的生
4、物效应停止或减弱，而向着病理的方向发展，最终发生DKA。(2)胰高血糖素分泌过多：在拮抗激素中，胰岛的细胞分泌胰高血糖素的作用最强，对DKA的发生起着主要作用。1-型糖尿病患者不仅胰岛素的分泌绝对不足，而且存在着胰高血糖素的分泌调节障碍。胰高血糖素与邻苯二酚胺对肝糖原的分解、糖原的异生、脂肪的动员分解有重要作用。(3)其他反调节激素分泌失控：DKA时肾上腺素、皮质醇和生长激素的水平升高，胰岛素治疗者还可引起更明显的升高。应激因素也可使这一类激素的分泌增加。DKA本身又是一种应激因素，即使给予胰岛素治疗，也持续存在反调节激素的分泌过多，延长了DKA中毒状态的持续时间。2.代谢紊乱在生理状态下，体
5、内的糖、脂肪、酮体、电解质、水等物质的代谢处于神经内分泌系统的精确调节控制之下保持着动态平衡状态，胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的一组激素相对或绝对增多而促进了体内代谢分解，抑制合成，尤其是引起葡萄糖的代谢紊乱。能量来源于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。(1)脂肪的动员分解：正常人体内的大部分脂肪以三酰甘油形式贮存于脂肪组织中。胰岛素具有促进三酰甘油合成、抑制其分解的功能，拮抗胰岛素的一组激素作用于激素敏感性脂肪酶，促进三酰甘油分解为。磷酸甘油与游离脂肪酸。当胰岛素的分泌相对
6、或绝对不足时，脂肪的分解大于合成，于是大量游离脂肪酸进入血液，经血循环进入肌肉及肝脏等组织器官，大量的脂肪酸使肝脏对葡萄糖的代谢移向异生，游离脂肪酸成为不限量的酮体生成的前体物质。(2)酮体生成增多：在生理状态下，当胰岛素达到生理水平时，随血循环进入肌肉的部分游离脂肪酸被氧化和利用，部分进入肝脏的游离脂肪酸与。磷酸甘油化合成三酰甘油，又与前B脂蛋白结合成极低密度脂蛋白而进入血循环。当胰岛素相对或绝对分泌不足时，由于胰高血糖素等拮抗激素分泌增多，游离脂肪酸分解加速，大部分游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经B氧化成为乙酰辅酶A,最后缩合成酮体。(3)酮体和DKA的形成：酮体由乙酰乙酸、B羟丁酸和丙酮组
7、成。生理状态下，游离脂肪酸在肝细胞线粒体中经B氧化形成乙酰辅酶A。乙酰辅酶A与草酰乙酸结合后经三竣酸循环氧化产生能量与二氧化碳及水。当胰岛素分泌相对或绝对不足时，草酰乙酸减少，乙酰辅酶A不易进入三竣酸循环，便滞留堆积，最后在肝脏内转化成乙酰乙酸；乙酰乙酸脱去竣基成为丙酮；大量的乙酰乙酸在B羟丁酸脱氢酶的作用下，还原为B羟丁酸。在血酮体中，臼羟丁酸占65%70%o乙酰乙酸与p羟丁酸为较强的有机酸，其积聚超过一定量时便发生DKAo(二)病理生理DKA的病理生理非常复杂。近年来多从水和电解质代谢紊乱、代谢性酸中毒、多脏器病变等三个方面进行认识和阐述。1.水和电解质代谢紊乱（I）严重脱水：DKA患者常
8、伴有严重的失水，失水量可达体重的10%左右，丢失的水分早期主要为骨骼肌的细胞内液，晚期则主要为细胞外液，后者约占总失水量的一半。引起水分丢失的主要原因如下：1）细胞外液的渗透压增高：DKA时血糖急骤升高，使细胞外液总渗透压增高，机体为维持细胞内外液的平衡，细胞内液向细胞外转移。这种代偿性的细胞内脱水常不易在临床发现，却是DKA脱水的主要原因。2）渗透性利尿：DKA患者的葡萄糖肾阈比正常人为高,肾小球滤出的葡萄糖量比正常人的IoO200mgmin大510倍。近端肾小管最多重吸收的葡萄糖为300500mgmin,未能重吸收的葡萄糖直接影响肾小管对水和电解质的重吸收,从而引起大量排尿。葡萄糖的利尿作
9、用主要依赖于具有渗透活力的分子总数。在渗透性利尿时，尿中电解质浓度比细胞外液小，即水的丢失远远超过了电解质的丢失。若水和电解质的摄入量能平衡尿的排出量，患者尚可保持不稳定的平衡，若摄入量不足，脱水就迅速进展。3）摄入水减少：DKA时，患者往往出现厌食、恶心、呕吐，使水和电解质的摄入量减少，丢失量增多；对于有神志障碍的患者，口渴感觉迟钝，饮水量减少，可使脱水进一步加重。4)其他：DKA时蛋白质分解加速，产生大量的酸性代谢产物如硫酸、磷酸及其他的有机酸，这些酸性物质排出时带走大量水分，使脱水加重。严重的脱水使细胞外液的容量减少，血压下降、周围循环衰竭甚至肾衰竭。脑细胞的脱水是DKA影响神经系统功能
10、的重要因素。脱水可引起腹痛、腹肌紧张，酷似外科急腹症。(2)电解质代谢紊乱:DKA患者在严重脱水的同时，钠、氯均有大量丢失，钠丢失的主要途径：渗透性利尿使钠的再吸收受到抑制；排出酮体时结合大量的钠离子；一部分钠离子进入细胞内代替丢失的钾离子；呕吐及摄入的不足。近年来研究认为，胰岛素的不足及胰高血糖素的增多，可引起失钠性脱水，胰岛素治疗后血钠可迅速恢复正常，提示胰岛素的不足可能是钠丢失的主要原因。DKA时，血清氯化物也低于正常，但不如钠下降明显。由于钠的丢失比氯化物多，血氯化物有时可相对性增高。DKA时总体钾大量丢失，引起钾丢失的主要途径：DKA时组织分解代谢旺盛，大量的钾离子从细胞内释出；渗透
11、性利尿排出大量的钾离子；肾小管钾钠交换增加，使钾丢失更多；摄入水不足，呕吐；应激状态下肾上腺皮质激素、醛固酮分泌增加，促进了钾的丢失。在治疗前，患者的血钾可正常甚至高于正常，这是因为大量的钾离子由细胞内转移到细胞外、严重的脱水使血液浓缩、肾功能不全等，这些都是血钾暂时正常甚至偏高的原因。在用胰岛素及补液治疗后，血容量趋于正常，肾功能恢复，大量的钾随尿排出。胰岛素发挥生物效应后，促使细胞摄取葡萄糖，钾离子重新返回细胞内，这时血钾迅速下降。通常在治疗14小时后血钾达最低点。若严重的低血钾持续而未纠正，可出现低钾性麻痹、心律失常、呼吸停止。因此,对严重的DKA患者应连续测定血钾、持续心电图监测，须早
12、期补钾以防低血钾的发生。DKA时，由于细胞分解代谢增加，磷从细胞内释放，经肾随尿排出，致机体缺磷。DKA的早期，由于严重的脱水及大量磷由细胞内释放，血磷可升高。随着病情的进展，血磷下降。有人统计，DKA治疗前，约有11%的患者有低血磷，过去认为DKA时磷的缺乏无关紧要，近年研究发现，缺磷时可引起红细胞2,3二磷酸甘油酸减少。缺磷可产生胰岛素抵抗。DKA时，镁代谢与钾、磷相似。由于组织蛋白分解代谢过盛，镁离子由细胞内释放出，随尿排出体外，患者血镁正常或低于正常。无DKA的糖尿病患者血镁也不比正常人高。2 .代谢性酸中毒DKA时，血PH最低可达6.8。引起代谢性酸中毒的原因有：游离脂肪酸的代谢产物
13、P羟丁酸、乙酰乙酸在体内堆积。超过肾脏的排泄能力时，血PH降低；有机酸阴离子由肾脏排出时，大部分与阳离子尤其是Na+、K结合成盐类排出，因此大量碱丢失，加重了酸中毒。蛋白分解加速，其酸性代谢产物如硫酸、磷酸及其他有机酸增加。为了减轻酸中毒对机体的不良影响，体内进行如下代偿调节：(1)细胞内外液缓冲系统的动员：尽量维持细胞内外液PH不变。(2)呼吸系统的代偿：由于血H+增加及肺泡PCO2增高，刺激呼吸中枢，呼吸加速加深，使肺泡的PCO2降低，血PH增加。当PH低于7.1时，可出现酸中毒呼吸(KUSSnIaUI呼吸)，血PH降至7.0时，由于呼吸中枢麻痹而呼吸减弱，可引起二氧化碳麻醉及深昏迷。(3
14、)肾脏代偿：通过肾小管排H+量增加，酸中毒可部分地被纠正。DKA时，由于严重脱水及血黏度增高，常有肾血流量及肾小球滤过率降低等暂时性的肾功能不全，使葡萄糖和酮体的肾阈提高，谷氨酰胺及其他氨基酸到达肾小管脱氨的速度降低，肾小管排H量降低,酸中毒的代偿机制丧失，酸中毒更为严重，有时血PH可达7.0以下。3 .多脏器病变(1)脑DKA早期：由于葡萄糖利用失常，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。（2）肝病DKA期：肝细胞摄取葡萄糖减少，糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。游离脂肪酸及氨基酸进入肝脏增多，肝内二
15、酰甘油合成减少，而酮体生成增多，糖原异生增强，肝糖输出增多，引起血糖与血酮水平均明显升高，当大量的游离脂肪酸、葡萄糖及氨基酸分解时,大量的乙酰辅酶A生成，病态地转化为乙酰乙酸、B羟丁酸和丙酮，从而发生DKA。（3）肾脏DKA期：由于葡萄糖、酮体等排出，出现渗透性利尿，引起严重脱水，丢失电解质。当脱水严重导致循环衰竭时，可引起急性肾功能不全，以致代偿功能消失，酸中毒及电解质代谢紊乱加重。多数DKA患者有烦渴、多饮、多尿、乏力症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，如未及时治疗，病情继续恶化，出现呼吸深快，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷，到晚期少尿或无尿,终
16、至昏迷，危及生命。少数病例可有明显腹痛，酷似外科急腹症，易误诊，应警惕。对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血PH和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKAo首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷,DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。二、诊断要点1 .症状各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述临床表现者应高度警惕本症。2 .体征(1)脱水：脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤黏膜干燥，眼球下陷。如脱水量达到体重15%以上，由于血容量减少，出现循环
17、衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷即使合并感染体温多无明显升高。(2)心动过速或其他类型的心律失常。(3)呼吸深快(Kussmaul呼吸)，动脉血PH低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味(烂苹果味)。(4)腹痛、腹肌紧张、肠鸣音减少或消失。(5)神志状态有明显个体差异，早期感头晕、头疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷，经常出现病理反射。3 .实验室检查(1)血糖升高：常在16.733.3mmolL(300600mgdl),若超过33.3mmolL(600mgdl)多有高渗状态或肾功能障碍。(2)血酮体升高：多在4.8mmolL(5
18、0mgdl)以上。血二氧化碳结合力和PH降低，剩余碱负值增大(-2.3mmolL),阴离子间隙增大等。血钠、血氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾，应警惕。血尿素氮和肌酎可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶可一过性增高，一般在治疗后23天可恢复正常。末梢血白细胞数常升高。(3)尿糖、尿酮体阳性或强阳性：当肾功能严重损害时，尿糖、尿酮体阳性的程度可与血糖、血酮体不相称，可有蛋白尿和管型尿。(4)血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达(1530)X109/L,中性粒细胞升高,红细胞和血细胞比容升高。白细胞总数25X109L多提示合并感染。(5)其他检查：胸部X线检查
19、有助于发现诱因或伴发疾病，心电图检查可发现无痛性心肌梗死，并有助于监测血钾水平。上述检查均应在治疗过程中随病情转归随时复查、监控,直至病情好转、稳定后再定时按需复查。三、治疗原则与用药策略1 .治疗原则酮症酸中毒发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此，本症在一般支持疗法基础上尽早补充胰岛素是治疗的关键，一般采用小剂量多次给予的治疗方案，这样既可有效地降低血糖，抑制酮体的生成，缓解代谢紊乱，又可避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快后所致各种危险的发生。应按病情采取不同的方案。2 .用药策略(1)轻、中度病例治疗：可在一般支持疗法的基础上，采用快速、短效(正规)胰岛素1020U皮下或肌内注射,以后依据血糖
20、水平分次给予，直至血糖降至140mmolL以下时转至常规治疗。同时应口服足量盐水或静滴盐水，并积极治疗诱因和伴发症。一般采用小剂量胰岛素治疗方案，开始以0.1U/(kgh)胰岛素，如在第1小时内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍。每12小时测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量，要求血糖下降速度为3.96.lmmol(Lh)为宜。当血糖降至13.9mmolL时,胰岛素剂量减至005O.1U(kgh)o目前提倡的小剂量胰岛素的具体用法，有人推荐三阶段给药法较为合理。第一阶段：DKA的诊断一经确定(或血糖16.7mmolL),先静脉滴注生理盐水，在生理盐水内加入普通胰岛素，剂量依
21、据输液的速度，每小时输入46U(假如生理盐水为500ml,需2小时滴完，生理盐水内应加普通胰岛素812U)持续滴定。2小时后复查血糖，如血糖的下降幅度小于滴注前的30%,则胰岛素的用量应加倍。如血糖的下降幅度大于30%,则按原剂量继续滴注到血糖下降为W139mmolL（250mgdl）时改为第二阶段治疗。第二阶段：当患者的血糖水平下降为W13.9mmolL时，可视血清钠的水平或血浆渗透压的情况，将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水。这时胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之比（26）：1（即26g糖给IU胰岛素，如在比葡萄糖500ml中加入普通胰岛素为412U）的浓度继续点滴。使血糖水平维持在ILImm
22、o1/L左右，酮体（一），尿糖（+）时改为第三阶段治疗。第三阶段：当患者的血糖持续稳定，尿糖（+）,酮体消失，胰岛素的用量可过渡到常规治疗。但在停止静脉滴注胰岛素前1-小时，应皮下注射1次胰岛素，剂量根据当时测定的血糖值而定。对于重症DKA患者，在静脉滴注胰岛素治疗，至酮症消失后，改皮下注射胰岛素，应每6小时皮下注射1次。待病情稳定后，再根据4段尿和4次尿糖测定，结合血糖测定调整胰岛素的用量，改为三餐前30分钟常规皮下注射治疗。如果胰岛素治疗有效，在48小时内可出现血Heo-增高，阴离子间隙和血酮体下降，血PH值升高，一般在710小时内可逆转DKA。对于极少见的高度胰岛素抵抗者，需要大剂量胰岛
23、素的应用。如果胰岛素用量达100U/h以上，应同时给予肾上腺皮质激素治疗。有人报道胰岛素用至1000Ud,这时使用浓缩胰岛素（800Uml）则更为方便。有人报道胰岛素样生长因子刽（IGF-1）用于治疗极度胰岛素抵抗的DKA取得显著效果。（2）重症病例治疗：重症病例指有严重高血糖、脱水、酮症酸中毒及昏迷者。1）补液：补液治疗能纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。补液速度应先快后慢，并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度。严重DKA患者，脱水严重，常规开放两条静脉通道，第一个24小时补充体重的10%左右液体。要求在前4小时补充总失水量的1/3,前8小时补充1/2
24、。患者清醒后鼓励饮水。需要注意的是：老年或有心血管疾病者，最好参考中心静脉压调节输液速度；如有休克和（或）收缩压V107kPa（80mmHg）,补液后不升，应考虑输血浆或血浆代用品；血糖降至139mmolL可输入5%葡萄糖，VILImnIO1/L可输入100%葡萄糖。在开始12小时内可补充生理盐水10002000ml,以后根据脱水程度和尿量每46小时给予500100Oml,一般24小时内补液30005000ml,严重脱水但有排尿者可酌情增加。伴高钠血症（血钠高于155mmol/L）、明显高渗症状而血压仍正常者，可酌情补充0.45%低渗盐水，直至血钠降至145mmolLo当血糖下降至14mmol
25、L时，改用5%葡萄糖生理盐水。氯过高伴有高氯性酸中毒时，可适当应用乳酸林格溶液。对有心功能不全及高龄患者，有条件的应在中心静脉压监护下调整滴速和补液量，补液应持续至病情稳定、可以进食为止。2)纠正电解质紊乱：通过输注生理盐水，低钠低氯血症一般可获纠正。在开始胰岛素及补液治疗后，患者的尿量正常，DKA一般总存在钾的丢失，血钾低于55mmolL即可静脉补钾每小时补充氯化钾LoL5g(1320mmolL),24小时总量36g。治疗前已有低钾血症，尿量240mlh时，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾。严重低钾血症(V3.3mmolL)可危及生命，此时应立即补钾，当血钾升至3.5mmolL时，再开始胰岛素
26、治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。待病情控制、患者能进食时，改为口服钾盐，约I周。酮症常并发低血磷，但常无临床症状，故一般不必补磷，但若发病开始时即有明显的低血磷，可酌情补充磷酸盐缓冲剂，治疗中需防止发生低血钙及低血镁。3)具体治疗措施补钾：DKA时体内总钾量明显减少，平均丢失钾35mmolkg,初起由于失水，血钾常升高，也可正常或降低，所以DKA初期的血钾水平不能真实地反映缺钾的程度。DKA治疗期间离子的分布会出现显著变化：胰岛素驱使钾离子重新进入细胞内；血糖水平下降使水分向细胞内移动，同时带人钾离子；细胞内糖原与钾一同贮存。酸中毒纠正，钾与细胞内的H+进行交换。所以在治疗过程中
27、患者常在14小时后发生低血钾。因严重的低血钾可引起心跳骤停，因此，对低血钾的发生应引起高度重视。在整个治疗过程中，应预防性补钾，尽可能使血钾维持在正常水平，至少应3.5mmolL0如患者肾功能尚好，有足够的尿量，心电图未显示除T波高尖以外的高血钾图像，即应开始补钾。补钾量为：开始24小时通过静脉输液，每小时补钾1320mmol（l.0-l.5g氯化钾），或用氧化钾和磷酸钾缓冲液各一半，以防止治疗过程中出现高氯血症。如治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾；若每小时尿量少于30ml,宜暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾乙以后最好在心电图监护下，结合尿量和血钾
28、水平，调整补钾量和速度。等病情稳定，患者能进食时，改为口服补钾，36gdo为补充细胞内缺钾，口服补钾需维持1周以上。补碱：DKA时是否应该补碱，多年来一直意见不一致。提倡者坚持补碱是治疗严重的DKA的必要措施；反对者认为DKA治疗中补碱毫无益处，补碱既不能使血糖迅速降低，也不能缓解酮症。通过胰岛素的治疗，抑制了丙酮酸的产生，DKA的酸中毒可自然被纠正，因此不主张补碱。一般认为，应根据实际情况，对于严重的酸中毒应适量补碱，补碱的指征为：a.血pHV70或HCo36.5mmolL的严重高血钾症；C.对输液无反应的低血压；d治疗过程中出现的严重高氯性酸中毒。补碱量；首次给5%碳酸氢钠100200ml
29、,用注射用水稀释成等渗（L25%）。以后再根据PH及HCo3决定用量，当PH恢复到7.1以上时，停止补碱。补碱过程中要防止出现低血钾。补磷：DKA初期血磷多正常或偏高。DKA进展时由于尿中丢失磷，使体内实际总体磷酸盐的储备减少，体内出现缺磷。补磷的指征一般不很明确，而且对磷的需要量很小，6小时内每千克体重需元素磷25mg,每毫升磷酸钾中含元素磷3mmol（90mg）及钾4mmol。使用时成人Ioooml生理盐水中加入磷酸钾不能超过2ml,6小时内输完为合适剂量。有人报道，DKA补磷期间可引起血钙降低，应给予注意。4）纠正酸中毒：轻、中度患者，一般经上述综合措施后，酸中毒可随代谢紊乱的纠正而恢复
30、。仅有严重酸中毒pH低于7.1和（或）二氧化碳结合力低至4.56.7mmolL（10%15%容积）时，应酌情给予碱性药物如碳酸氢钠60mmol（5%NaHC03100ml）,用蒸僧水稀释至等渗液L4%浓度后静滴。但补碱忌过快过多，每2小时监测血pH,直到上升至7.0以上。当PH高于7.1,二氧化碳结合力升至IL213.5mmolL或碳酸氢根10mmolL时，即应停止补碱药物。5）糖类：当血糖降低至139mmolL以下后，应补充葡萄糖液体，特别是对于不能进食者每日必须至少补充15020Og葡萄糖。6）去除诱因和治疗并发症：如感染、休克、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。（3）并发症的治疗1）
31、休克：如休克严重，经快速输液后仍未纠正，考虑可能合并感染性休克或急性心肌梗死，应仔细鉴别，及时给予相应的处理。2）感染：常为本症的诱因，又可为其并发症，以呼吸道及泌尿系统感染最为常见应积极选用合适的抗生素治疗。3）心力衰竭、心律失常：老年或合并冠状动脉性心脏病者，尤其合并有急性心肌梗死或因输液过多、过快等，可导致急性心力衰竭和肺水肿，应注意预防，一旦发生应予及时治疗。血钾过低、过高均可引起严重的心律失常，应在全程中加强心电图监护，一旦出现及时治疗。4）肾衰竭：因失水、休克或原已有肾病变或治疗延误等，均可引起急，陛肾衰竭，强调重在预防，一旦发生及时处理。5）脑水肿：为本症最严重的并发症，病死率高
32、。可能与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快、补液过多等因素有关。若患者经综合治疗后，血糖已下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，应警惕脑水肿的可能。可用脱水剂、吠塞米和地塞米松等积极治疗。6)急性胃扩张：因酸中毒引起呕吐可伴急性胃扩张，用5%碳酸氢钠液洗胃，用胃管吸附清除胃内残留物，预防吸入性肺炎。四、糖尿病酮症酸中毒的护理措施1 .病情观察严密观察神志、瞳孔等生命体征，若患者家庭经济条件允许，可给予心电监测生命体征，尤其要注意呼吸的深度、频率及气味的改变。2 .基础措施(1)饮食护理：对于神志清楚或脱离昏迷期可进食的患者，要严格执行糖尿病饮食，护士要详细向患者介绍饮食的注意事项，使患者及家属明确饮食
33、的重要性，配合胰岛素的使用。(2)皮肤护理：由于尿糖的局部刺激，患者多有会阴瘙痒，或全身皮肤瘙痒，要避免肥皂的刺激，以温水擦拭患者瘙痒皮肤，并及时擦干，保证皮肤的干燥及清洁，对于脱水的患者，要观察其补液的效果，观察皮肤的弹性及血压的变化，在注射胰岛素时，要避开患者水肿或破损的皮肤，减少感染的发生。(3)口腔护理：对于昏迷或已不能进食的患者，要加强口腔护理，预防口腔感染，保持口腔黏膜完整，以盐水棉球擦拭口腔，同时可发现患者的呼气是否有烂苹果味，或原有气味是否减轻、消失。(4)留置导尿护理：对于昏迷或无自主意识的患者要及时给予留置导尿，既可解除患者尿潴留及保证患者皮肤洁净干燥，又可详细记录尿量，为
34、患者的补液速度、补钾剂量及记录24小时出入量提供准确数值。(5)输液护理：采取双通道输液是抢救糖尿病酮症酸中毒的极其关键的措施。输液总量按原体重的10%计算，先补0.9%氯化钠液,开始500mlh,之后4小时按250mlh,所剩液体24小时内输完。当血糖降至13.9mmoll以下时，换用5%葡萄糖氯化钠液或5%葡萄糖液。心、肾功能不全者输液量和速度酌减。同时采用微量注射泵持续静脉输注小剂量胰岛素，胰岛素剂量0.W/(kgh)(速度46Uh),1小时监测1次血糖，若血糖下降10%,加倍胰岛素用量；血糖下降10%15%,按原剂量滴注直至血糖降至13.9mmolL;若血糖下降15%,减半胰岛素用量。
35、当血糖降到13.9mmolL,改5%萄糖液体或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素之比(24)：1静滴,使患者在入院24小时内血糖稳定在ILl13.9mmolL,入院24小时后血糖渐降至6.l10.Ommo1/L至尿酮转为阴性后，如患者神志恢复，可进食，则予皮下注射胰岛素，纠正水、电解质及酸碱失衡，消除诱因，积极治疗和预防并发3.出院指导出院前由责任护士进行出院前健康教育：教育患者认识糖尿病酮症酸中毒的诱因、临床表现，并密切观测血糖、尿酮变化，以便早发现、早治疗。教会患者正确注射胰岛素，正确服用口服降糖药。适当运动及运动时的注意事项。了解饮食治疗的重要性及治疗原则，教育患者自我监测的重要性+,有条件自备血糖仪，定期随访。
