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1、1,酸碱平衡紊乱,采 血,尽量不用末梢血（空气氧影响），避免空气混入，若混入2分钟内排除2ml注射器比5ml为佳（死腔小,肝素与血之比约120）肝素最佳，50100u/ml，肝素多,pH低,PO2 高,PCO2 低,PCO2 影响最大15分钟内检测。置于4冰箱内,2小时内做完，冷藏后pH变碱,酸碱平衡常用指标,pHPO2PaCO2SB、AB、HCO3-BBBEAG,常用指标,呼吸指标：PCO2、AB-SB代谢指标：SB、BB、BE、HCO3-pHAG（AG30mmol/L时，肯定酸中毒，2030 可能性很大；1719少数病例（29）,pH,正常人动脉血pH为：7.357.45；意义:pH7.3
2、5酸中毒 pH7.45碱中毒 pH正常不排除酸碱平衡紊乱,0.0340mmHg,=7.40,24mmol/L,pH=pka+lg,HCO3-,H2CO3,=6.1+lg,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,酸碱失衡的分类,单纯失衡代酸（高AG、正常AG高CI）代碱（盐水反应、盐水抵抗）呼酸呼碱,二重失衡呼酸代酸呼酸代碱呼碱代酸呼碱代碱高AG代酸代碱高AG代酸 高CI代酸,三重失衡呼酸 或 呼碱高AG代酸代碱,代偿速度与强度,血液 立即 小呼吸与骨骼 24min 有极限细胞代偿 24h 有极限肾脏代偿 24d 巨大,酸中毒,心血管：a 心肌收缩力减弱 b 室性心律失常（高钾）c 对儿茶酚胺反应
3、性低中枢：意识障碍、昏迷呼吸：加深加快头痛（血管扩张）、呼吸抑制（呼酸）,碱中毒,中枢：烦躁、意识障碍、眩晕组织缺氧：血红蛋白对氧亲和力增强抽搐：游离钙降低、肢端麻木 低钾：心律失常、软瘫,代偿公式,失衡类型 代偿预计值公式 代偿时间 代偿限值代酸 PaCO2=40-(24-HCO3-)1.22 12-24hr 10mmHg代硷 PaCO2=40+(HCO3-24)0.95 12-24hr 55mmHg 急性 HCO3-=24+(PaCO2-40)0.071.25 几分钟 30mmol/L 慢性 HCO3-=24+(PaCO2-40)0.43 3-5天 45mmol/L 急性 HCO3-=24
4、-(40-PaCO2).22.5 几分钟 18mmol/L 慢性 HCO3-=24-(40-PaCO2)0.52.5 2-5天 12-15mmol/L,呼酸,呼碱,判断是代偿还是合并,a.如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内，则为代偿性单纯型失衡。b.呼酸时HCO3-的实测值或代硷时PaCO2的实测值高于预计代偿值的高值，则为呼酸合并代硷。c.呼硷时HCO3-的实测值或代酸时PaCO2的实测值低于预计代偿值的低值，则为呼硷合并代酸。d.呼酸时HCO3-与代硷时PaCO2高于代偿限值，肯定为两者合并。(代偿有限度的)e.呼碱时HCO3-与代酸时PaCO2低于代偿限值，肯定为两者合并。,呼吸性酸
5、碱失衡急慢性的判断,急性：pH=pH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.008(A)慢性：pH=pH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.003(B)*pH(正常)=7.4 PaCO2 A实测值，PaCO2 B为正常值40mmHga.代入A式，实测pH与预计pH相等，为急性呼酸b.代入B式，实测pH与预计pH相等，为慢性呼酸c.分别代入A、B式，实测PH在A.B式预计值之间，则为 急性向慢性转变。,重要公式1、AGNa+-（CI-HCO3-）2、AG=AG-123、AG增高型代酸代碱：AGHCO3-4、AG增高代酸高CI代酸：HCO3-AG CI-（HCO3-CI-合并高CI代酸
6、）5、潜在HCO3-=AG 实际HCO3-（判断二重和三重）,血气分析步骤（五步法）1、判断定标是否严格2、根据pH判断酸或碱平衡异常3、酸碱平衡方向判断4、酸碱代偿性判断：根据病史判断原始异常，再代偿计算5、AG计算：AG增高，进行HCO3-、CI-计算，判断二重（代酸代碱）、三重紊乱,1、判断检查是否正确 H24CO2/HCO3-pH与H+对照表：pH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7H+158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 H+的单位是 nmol/L,2.pH值与酸碱平衡图,酸中毒 碱中毒pHPaCO2 呼吸因素H
7、CO3-代谢因素,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,2.原发酸碱失衡判断,根据病史，电介质改变等,2.酸碱平衡的方向判断,A、2、3反向 2、3中与1同方向者为原发因素，反向者为代偿改变或者混合因素(抵消)。B、2、3同向 两者同向发展时肯定为混合型酸碱失衡（叠加）,3.酸碱平衡的代偿计算注意：计算值是代偿值（极限），不是绝对值,酸碱一致型（相加型）,酸碱混合型（相消型）,例1、代碱合并高AG代酸某尿毒症患者剧烈呕吐 pH 7.40,PaCO2 40mmHg,HCO3-25mmol/L,Na+140 mmol/L k+3.5 mmol/L
8、 Cl-95 mol/L AG=140-(25+95)=20 mmol/L AG=20-12=8 mmol/L,HCO3-=25-24 mmol/L AG HCO3-故该病例为AG型代酸代碱 若不看AG,AG HCO3-很可能判断为无酸碱失衡,4.高AG代酸合并高CL代酸混合性代谢性酸中毒：高AG代谢性酸中毒合并高氯性代谢性酸中毒，见于腹泻合并糖尿病酮症或乳酸酸中毒、II型肾小管酸中毒合并糖尿病酮症酸中毒、严重肾功能衰竭。pH明显降低，HCO3-与CO2CP明显减少，BE负值增大。血K+升高或正常，Cl-明显升高，Cl-升高数（Cl-）=HCO3-减少数（HCO3-），AG升高数（AG）=HC
9、O3-，两者变化总结果为HCO3-=Cl-+AG，AG升高并伴有HCO3-Cl-时，即应考虑可能为此型酸碱失衡。尿液pH明显降低,5.潜在HCO3-（未被固定酸中和前实际HCO3-值）潜在HCO3-=AG+实测HCO3-潜在HCO3-预计HCO3-代碱存在.（预计值根据代偿公式计算）,三重型酸碱紊乱三步法,根据原发病因诊断呼酸或呼碱 根据AG定AG代酸 根据潜在HCO3-预计HCO3-定代碱 潜在HCO3-=实测值+AG（未被固定酸中和前实际HCO3-值）预计HCO3-：按呼酸或呼碱代偿公式计算,肺心病+人工通气：Na+140mmol/L，K+4.0mmol/L，Cl-98mmol/L PaC
10、O228mmHg，HCO3-20mmol/L，pH 7.47 人工通气，PaCO228mmHg 呼碱 AG=22 AG代酸 潜在HCO3-预计HCO3-代碱 AG+实测HCO3-预计HCO3-24-0.5PaCO22.5 10+20=30=15.520.5 呼碱高AG代酸代碱,治疗代酸：7.20,HCO3-15碳酸氢钠、乳酸钠、THAM（无钠）、生理盐水代碱盐水反应性：生理盐水、HCl、氯化铵盐水抵抗性：乙酰唑胺、罗内脂呼酸：通气,重度谨慎纠酸呼碱：增加通气死腔，CO2再吸入，35CO2氧气，镇静剂,药物纠酸：5%碳酸氢钠（ml）=正常BE一测定BEkg0.511.2%乳酸钠（ml）=正常BE
11、一测定BEkg0.37.28%THAM(ml)=正常BE一测定BEkg0.5（0.50.31.7ml）5碳酸氢钠（1.7ml）：1.4%SB 6ml 提供一个mEq11.7%乳酸钠（1）：1.87%6ml 提供一个mEq7.28%三甲基氨基甲烷（THAM）：23ml/kg，5GS稀释3.64%（等渗），缓慢滴注,药物纠碱：（1）单纯低氯性碱中毒轻度代碱输入生理盐水重度代碱（pH7.65，HCO345mmol/L）：0.1mol/L（等渗）HCl。12 mol/L盐酸20 ml，加蒸馏水至1200 ml，稀释至0.2 mol/L，过滤后加等量10%GS。补氯量（mmol）=（103血氯）kg0.
12、2补充 2%氯化铵（NH4Cl)，2%NH4Cl 补充量（L）=（103血氯）kg0.2375（注：2%NH4Cl 含氯 375 mmol/L）,药物纠碱：（2）低氯性碱中毒合并心力衰竭，水负荷耐受性差不宜补生理盐水、氯化钾及酸性液者，口服醋氮酰胺（乙酰唑）0.51g,Tid,35 天能逐渐恢复。,药物混合型酸碱失衡（1）判断主要失衡和起始失衡（2）原发病治疗（3）采用各个平衡纠正法,一些极限pH：人类耐受 6.8-7.87.0死亡率,一些极限PO2 PO2(总压力)SO2（HbO2/Hb）10 3518 17 20（极限）5318 35 30 7522 53 40（重度呼衰）75（静脉水平）50（中度呼衰）758 83 60（氧离曲线转折点，呼衰）836 89 70 894 93 80（下限）932 95 90 952 97 100 971 98,一些极限CO250 呼衰80 呼吸中枢抑制极限值17.29kPa（130mmHg）,动静脉血气比较 动脉 静脉pH 7.35-7.45 7.38-7.50（0.03-0.05）PO2 80100 40（60）SvO2 6877(75)CO2 40 46（6）HCO3-2227 2329（12）循环功能减低，动脉和中心静脉间pH、PCO2、HCO3-差值增大，预后不好,
