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1、名词解释 药物：国旨可以改变或查明机体的生理功能和病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用和作用规律的学科 药物代谢动力学阳动学：研究药物的体内过程（吸收、分布、代谢、排泄），并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的代谢规律 药物效应动力学：研究药物对机体的作用及规律 离子障：分子型（非解离型）药物疏水亲脂易通过细胞膜，离子型（解离型）药物亲水箱旨不易通过细胞膜的现象 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程，血管注射不存在吸收过程 首关消除：药物自用药部位至作用部位的过程中被其它器官组织代谢消除，使到达作用部位的药量减少的现象 分布：药物吸收后从血
2、液循环到达机体各个器官和组织的过程 代谢/生物转化：药物作为外源性物质在体内经醒或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程 排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要部分 肠肝循环：药物经肝脏代谢后被分泌到胆汁中，随胆汁一部分经粪便排出，一部分经肠黏膜被重吸收入血回到肝脏的循环。意义是延长药物的血浆半衰期和作用维持时间 消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间.（反映药物消除快慢机体内消除药物的能力预计连续给药达到稳态浓度的时间和停药后剩余药物从体内基本消除的时间确定给药间隔时间） 清除率：机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是评估体内消除器官能力
3、的指标。 表观分布容积：血浆和组织内药物分布达平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需的体液容积 生物利用度：药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量（表示药物进入全身血液循环的相对速度和数量，评估药物的首过消除和作用强度） 生物等效：含有同一有效成分、剂量、剂型和给药途径相同，且所含有效成分的生物利用度无显著差别的两种药品为生物等效。 稳态浓度Css:按照一级动力学规律消除的药物，体内药物总量随不断给药而逐步增多，当从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内的药物量不再增加而达到稳定状态，此时的血药浓度即为稳态浓度。 负荷量：有时需要使稳态血药浓度（即事先为患者设立的靶浓
4、度）提前产生，于是采用首次剂量加大，然后再给予维持剂量的方法，这个加大的首次剂量即为负荷量。药物作用：指药物对机体的初始作用，是动因。具有特异性。药理效应：药物使机体器官原有功能水平的改变,是结果。具有选择性。 治疗效果/疗效：指药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者恢复正常。 不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应 后遗效应：指停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 药物的量效关系：指在一定范围内，药理效应随剂量增大而增大的关系。 最小有效量/最低有效浓度/阈剂量/阈浓度：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应/效能Emax:当药物
5、效应增加到一定程度后，继续增加药物浓度或剂量而效应不再增强，这一药理效应的极限称为最大效应。 半最大效应浓度EC50:能引起50%最大效应的浓度 效价强度：指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则效价强度越大。 半数致死量LD50:指在一定的实验条件下，一群动物用药后能引起半数死亡的剂量 半数有效是ED50:指在一定实验条件下，一群动物用药后能引起半数动物出现阳性反应的剂量 治疗指数TI：药物的LD50/ED50.用以表示药物的安全性，TI越大，药物越安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应
6、或药理效应。 占领学说：受体只有与药物结合才能被激活并产生效应，效应强度与被占领的受体数目成正比，当受体全部被占领时出现最大效应。修正后：药物与受体结合不仅需要亲和力，还需要内在活性才能激动受体产生效应；某些活性高的药物在产生最大效应时并没有占领全部受体，剩余的受体便被称为储备受体。拮抗药必须完全占领储备受体后，才能发挥拮抗效应。 内在活性：指药物与受体结合后产生效应的能力 亲和力指数pD2:受体激动药半最大效应浓度的负对数值，越大则与受体的亲和力越大 拮抗参数pA2:当激动药与拮抗药合用时，若两倍浓度的激动药能引起的效应恰好与与未加拮抗药前激动药能引起的效应相同，则所加入拮抗剂的摩尔浓度的负
7、对数值为拮抗参数。可表示竞争性拮抗药的作用强度、判断激动药的性质。 受体脱敏：指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象 肾上腺素作用的翻转：受体阻断剂能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。由于a受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的a受体，而与血管舒张有关的2受体未被阻断，故肾上腺素的收缩血管作用被取消，而舒张血管的作用得以充分地表现出来。 内在拟交感活性ISA:有些肾上腺素受体阻断药在阻断受体的同时，对受体亦有部分激动作用，称为内在拟交感活性。 折返：指一次冲动下传后，又沿另一环形通路返回，再次兴奋已兴奋的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一，心肌传导障碍
8、是诱发折返的重要原因八后除极：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的去极化，称为后除极除极时间机制诱因特点早后除极EAD完全复极前，2期或3期动作电位时程过度延长,ca内流过多低血钾等幅度小颜率低迟后除极DAD接近完全复极或完全复极后细胞钙超载，Na-Ca交换增加引起去极化高血钙、强心昔中毒、心肌缺血幅度大,频率高 化学治疗：对所有病原体（微生物、寄生虫）和肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗. 抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成抗菌药 抗生素：由各种微生物（细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其它微生物的物质 抗菌港：指抗菌药物的抗菌范围。广谱抗
9、菌药指对多种病原微生物有抗菌作用的抗菌药，窄谱抗菌药指仅对一种细菌或局限于某属细菌有抗菌作用的药物。 最低抑菌浓度MIC:在体外培养细菌18-24h后能抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度，是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标之一。 最低杀菌浓度MRC:能够杀灭或使培养基内细菌数减少99.9%的最低药物浓度，是衡量抗菌药物活性大小的指标之一. 化疗指数CI:常以化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示，LD50/ED50,是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标。 抗生素后效应PAE:指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效
10、应. 首次接触效应：指抗菌药物在初次接触细菌是有强大的抗菌效应,再度接触时不再出现该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强，需要间隔相当时间以后，才会再起作用。 细菌耐药性：是细菌产生对抗生素不敏感的现象 细胞周期非特异性药物CCNSA:可杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括GO期细胞的药物。杀伤作用呈剂量依赖性。如细胞周期特异性药物CCSA:仅对增殖周期某些时相敏感而对GO期细胞敏感的药物。杀伤作用呈时间依赖性。问答试述体液PH值改变如何影响弱酸性和弱碱性药物在体内的吸收、分布和排泄1、体液PH值改变主要通过改变药物的解离度来影响弱酸性和弱碱性药物在体内的吸收、分布和排泄。2、转运
11、规律：弱酸性药物在酸性条件下、弱碱性药物在碱性条件下主要以非解离型存在,更易跨膜，反之则难。膜两侧PH不等时，弱酸性药物有往较碱侧分布的趋势，弱碱性药物有往较酸侧分布的趋势，并且跨膜后易以离子型滞留于相应侧。3、具体来说：吸收：口服弱酸性药物易在酸性环境的胃中被吸收，弱碱性药物则易在碱性环境的小肠中被吸收。分布：若提高细胞外液PH值，弱酸性药物往胞外转移增多，弱碱性药物往胞内转移增多.排泄：弱酸性药物在碱性尿中，或弱碱性药物在酸性尿中,解离多、重吸收少、排泄多；反之，解离少、重吸收少、排泄少。简述一级消除动力学、零级消除动力学的特点一级消除动力学零级消除动力学恒比消除，消除能力有余单位时间内的
12、药物消除量与血药浓度成正比定量消除，消除能力饱和不论血药浓度高低，单位时间内药物消除量不变半衰期恒定，不因血药浓度高低改变半衰期不恒定，与血药浓度呈正比单次给药后药物在体内的消除时间约为45个半衰期消除时间不固定，容易蓄积中毒恒定速度、恒定间隔、恒量给药多次，45个半衰期后可达稳态血浆浓度理论上无稳态血浆浓度浓度-时间药时曲线：曲线对数浓度-时间药时曲线：直线浓度-时间药时曲线：直线对数浓度-时间药时曲线：曲线大多数药物在体内按一级动力学消除艮有少数药物在体内按零级动力学消除新斯的明的药理作用、临床应用、禁忌症1、药理作用：抑制AchE,直接兴奋骨骼肌运动终板上的Nm受体，故对骨骼肌作用较强。
13、兴奋胃肠道平滑肌的作用其次，对眼、腺体、心血管及支气管平滑肌作用弱。季胺类，不能穿过BBB,故无中枢作用。骨骼肌和神经肌肉接头：可逆转由竞争性神经肌肉阻滞药引起的肌肉松弛，不能拮抗由除极化型肌松药引起的肌肉麻痹。治疗剂量下骨骼肌收缩力增强,大剂量时肌纤维震颤、肌张力下降，乃至呼吸肌麻痹。胃肠道：促进食管下段、胃、肠道端动和胃酸分泌平滑肌：输尿管、支气萱平滑肌收缩眼：缩瞳（可至针尖样大小，但对光反射不消失降低眼内压、调节痉挛腺体：低剂量增敏神经冲动所致的腺体分泌作用，高剂量可提高基础分泌率血管：心率减慢，心输出量下降2、临床应用治疗重症肌无力减轻腹气胀和尿潴留对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性
14、反应阵发性室上性心动过速3、禁忌症机械性肠或泌尿道梗阻患者禁用 有机磷酸酯类农药急性中毒的解救方法、机制和注意点1、消除毒物：碱盐水洗染毒处，减少吸收,增加排泄。如洗胃、导泻等。应注意敌百虫不能用碱性溶液洗胃，会变成毒性更强的敌敌畏。2、辅助措施：气道通畅、补液、给氧、地西泮抗惊厥、抗休克等3、针对性用药：M受体阻断剂（阿托品）+AchE复活药（氯解磷定、碘解磷定、双复磷等）联合用药：阿托品迅速缓解M样症状；AChE复活药不仅能恢复AchE活性，还能直接与有机磷酸酯类结合，迅速改善N样症状，对中枢中毒也有改善作用。尽早用药：阿托品应尽早使用；磷酰化胆碱酯酶易老化，故AChE复活药也应尽早使用。
15、足量用药给药足量以保证快速和高效。阿托品足量的指标是M样中毒症状迅速消失或出现“阿托品化，应注意避免阿托品中毒；AchE复活药足量的指标是N样中毒症状全部消失。重复用药：中、重度中毒或毒物不能从吸收部位彻底清除时，应重复给药以巩固疗效。简述阿托品的临床应用和不良反应，治疗缓慢型心律失常和禁用于青光眼患者的原理1.解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛和膀胱刺激症状J取寸胆肾绞痛疗效较差，需与阿片类镇痛药合用2、抑制腺体分泌：用于全麻前给药，也可用于严重盗汗流涎症的治疗3、眼科：虹膜睫状体炎：与缩瞳药交替应用预防虹膜与晶状体的粘连验光、眼底检直：扩瞳作用持续时间长，多用于儿童验光4、缓慢型，心律失常
16、：可治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。对大多数室性心律失常疗效差。5、抗休克：大剂量可治疗感染性休克患者，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用阿托品6、解救有机磷酸酯类中毒腺体眼平滑肌心血管CNS+抑制泪腺呼吸道分泌腺胃腺扩瞳能松弛多种内脏平滑肌，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著治疗剂量（0.4-0.6mg）-HR短暂减慢（阻断突触前膜的Ml受体，负反馈受阻）治疗量下对血管和血压无明显影响（血管为迷走交感神经占优）随量加大，作用从对中枢作用不明显-轻度兴奋-明显兴奋-中枢中毒-抑制用对胃酸影响较小升
17、眼内压大剂量（l-2mg）-HR加快（阻断妻房结M2受体）可完全拮抗由胆碱酯献药物所引起的外周血管扩张和血压下降。对中枢的兴奋作用与突触前膜的M2受体受阻有关（负反馈受阻）调节麻痹缩短房室结有效不应期，加快房室传导较大剂量可扩血菅、改善i环，但机制未明临严重盗汗流涎虹膜睫状体炎解痉止痛（胃肠）拮抗迷走神经过度兴奋床用途全麻前给药检查眼底膀胱刺激症状拮抗心率失常（心动过缓、房室传导阻滞）感染性休克解救有机磷中毒验光配镜（作用时间2-3天,只能用于儿童）胆肾绞痛时+哌替咤（阿片肽）不良反应口干,乏汗,皮肤干燥视力模糊心悸，增加心肌耗氧量，心律失常皮肤潮红兴奋中枢，澹妄惊厥，昏迷麻痹忌症青光眼禁用便
18、秘,小便困难,前列腺肥大谨慎调节使用剂量感染性休克伴HR过快或高热者禁用比较阿托品、山葭营碱和东葭营碱的作用特点和主要用途阿托品东苴若碱山葭若碱作用特点见上题抑制腺体分泌作用较阿托品强T瞳及调节麻痹作用、心血管作用较弱治疗量即可引起CNS抑制。有欣快作用抑制唾液分泌和犷瞳作用较阿托品弱可对抗Ach所致的平滑肌痉挛和抑制心血管作用，对血管平滑肌的解痉作用选择性相对较高不易通过BBB,故中枢作用弱主要用途见上题麻醉前给药（优于阿托品）晕动病预防和治疗+苯海拉明妊娠呕吐、放射病呕吐抗帕金森病（中枢抗胆碱作用）内脏平滑肌痉挛感染性休克嘱白胆碱和筒箭毒碱的肌松作用特点比较琥珀胆碱筒箭毒碱作是除极化型肌松
19、药，其分子结构与Ach相似,与是非除极化型肌松药，与Ach竞争并阻断用神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力并不神经肌肉接头处的受体，阻断Ach的去极化作机易被AChE分解，产生与Ach相似但较持久的除用，使骨骼肌松弛。制极化作用，造成受体对Aeh的脱敏。作最初可出现短时肌束颤动骨骼肌松弛前无肌束颤动用连续用药可产生快速耐受性肌松作用可被同类药物增强特抗AChE药会加强其肌松作用，故过量时不能用抗AChE药物可以拮抗其肌松作用点新斯的明解救兼有程度不等的神经节阻断作用和促组胺释治疗剂量无神经节阻断作用，有促组股释放作用放作用目前临床应用的只有琥珀胆碱吸入性全麻药能延长和增强此类药物的作用肾上腺
20、素的临床应用肾上腺素对a、B受体均有强激动作用。1、心脏骤停：心室内注射+心脏按摩+纠正酸中毒等。电击者配合心脏除颤。2、过敏性疾病：过敏性休克首选，皮注或肌注。（心跳无力T激动l,心收缩力加强，心率加快，心输出量增加血压下降一激动,血管收缩，血压升高。呼吸困难一激动,收缩支气管粘膜血管，解氐毛细血管通透性，减轻水肿；激动2,舒张支气管平滑肌，抑制过敏性物质释放。）支气管哮喘急性发作。血管神经性水肿及血清病。3局部应用:与局麻药合用延缓局麻药吸收。局部止血4、治疗青光眼：使受体脱敏感化青霜素休克的首选药？并解释原理肾上腺素。见上题2简述多巴胺抗心源性休克的机制多巴胺可激动a、B、DA受体、促进
21、神经释放NA。1、对心脏的作用：高浓度时作用于l+促进神经释放NA=使心肌收缩力增强，心邨出量增加。2、对血管的作用：低浓度时作用于肾脏、肠系膜、冠脉的Dl受体，导致血管舒张，改善缺血期相应组织供血；极高剂量时激动a,收缩外周血管，导致外周阻力升高，增加淤血期回心血量。3、对肾脏的作用：氐浓度时舒张肾血管，肾血流量、滤过率增加+多巴胺有促进排钠利尿的功能;保护肾脏，防止肾衰的发生。酚妥拉明的药理作用和临床应用酚妥拉明是非选择性受体阻断药药理作用：1、扩血管：阻断l+直接扩血管=血管舒张，外周阻力降低，血压下降2、兴奋心脏：反射性兴奋交感神经+阻断神经末梢突触前膜2受体（抑制NE负反馈）=心收缩
22、力加强，心率加快，心输出量增加3、其它：阻断K通道、阻断5HT受体、拟胆碱、拟组股作用临床应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病2、去甲肾上腺素长期滴注引起的组织缺血坏死：皮下浸润注射3、治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心梗:扩张血管，减轻后负荷，增加心输出量4、抗休克（感染性、心源性、神经源性，且补足血容量）：扩张血管，改善内脏血流灌注5、肾上腺嗜铭细胞瘤的鉴别诊断（可突发严重低血压高血压危象、手术前的准备6、药物引起的高血压7、其它：婴儿的持续性肺动脉高压症、阳痿非选择性。肾上腺素受体阻断药的药理作用和临床应用药理作用：1、P受体阻断作用1）心血管系统：作用强度取决机体NE能神经张力及对受体亚型的
23、敏感性。心脏：阻断l,心脏负性肌力、频率、传导、输出量、耗氧量。血管：I、阻断2+心脏抑制而反射性兴奋交感神经=引起血管收缩，短期使用升高外周阻力。U、阻断02的正反馈作用，抑制NA释放+阻断01+抑制肾素分泌=长期使用降低外周阻力。血压：使高血压患者血压缓慢降氐,而对正常人血压影响较小肾素：阻断肾小球球旁细胞的l受体，抑制肾素释放。2）支气管平滑肌：阻断B2,使其收缩而气道阻力增加。对正常人影响小，对支气管哮喘患者可诱发或加重哮喘。选择性l阻断药此作用较弱。3）代谢抑制脂肪代谢糖代谢：对正常人无影响，但延缓用胰岛素后血糖的恢复；可掩割氐血糖症状如心悸等。控制甲亢4）眼：阻断睫状体B受体,减少
24、房水生成，降低眼内压，治疗青光眼。2、内在拟交感活性ISA:有些肾上腺素受体阻断药在阻断受体的同时，对受体亦有部分激动作用,称为内在拟交感活性。作用较弱，常被阻断作用掩盖。在体内儿茶酚胺类递质耗竭时可体现出对的部分激动作用。ISA较强的药物，B受体阻断作用较弱。3、膜稳定作用：降氐细胞膜对离子的通透性所致（局部麻醉作用+奎尼丁样作用），仅在高于临床浓度几十倍时发生。常用量时与治疗作用无关。临床应用：1、快速型，C?律失常2、心绞痛和心肌梗死：对心绞痛有良好疗效，可减少心喉患者的复发和猝死率。但不用于变异型心绞痛（冠脉痉挛）3、充血性心力衰竭：对扩张型心肌病的心衰疗效明显4、高血压：受体阻断药是
25、治疗高血压的一线药物。（反跳现象，故不能突然停药）5、甲亢的辅助治疗6、其它：青光眼、偏头痛、减轻肌肉震颤、酒精中毒等。 普奈洛尔的药理作用和临床应用普秦洛尔是非选择性受体阻断药，对L2均有较强的阻断作用.无内在拟交感活性.具体参上题. 巴比妥类和苯二氮卓类药物相比有什么不同点苯二就卓类巴比妥类体内过程无肝药酶诱导作用有肝药酶诱导作用作用机制易化GABA受体的激动效应增加氮通道的开放频率在无GABA时可模拟GABA作用,延长氯通道的开放时间药理作用有抗焦虑、肌松作用，无麻醉作用没有抗焦虑、肌松作用，有麻醉作用延长NREM第2期对REM影响小，引起生理性睡眠。停药后反跳性REMS较轻。缩短REM
26、S,引起非生理睡眠。久用停药后可引起反跳性REM睡眠时相延长，伴多梦，睡眠障碍不良反应依赖性成瘾性较弱依赖性和成瘾性较强，停药后可产生戒断症状药物过量解救氟马西尼有效氟马西尼无效卡比多巴为何能增强左旋多巴治疗PD的疗效？1.-DOPA是多巴胺的前体，口服后大部分在肠黏膜等外周组织被L-芳香族氨基醐兑瘦酶AADC脱瘦为多巴胺，不能透过血脑屏障而主要在外周引起不良反应，仅有约1%左右的L-DOPA能进入中枢神经系统发挥疗效。卡比多巴是外周AADC的抑制药,可抑制L-DOPA在外周的脱竣，从而使可进入中枢的L-DOPA量增加，并在中枢内转化为多巴胺生效，并可减轻外周不良反应以及症状波动，作用不受Vi
27、tB的干扰。区分。帕金森病PD阿尔兹海默症AD中枢DA系统功能亢进发病机制黑质-纹状体通路内多巴胺神经功能减弱，导致多巴胺能和胆碱能神经系统功能失调.海马的萎缩,胆碱能神经兴奋传递障碍和中枢神经系统内乙酰胆碱受体变性中脑-边缘系统和中脑-皮层系统多巴胺能神经功能亢进治疗目标增强中枢多巴胺能神经功能,削弱中概旦碱能神经功能增强中概旦械能神经功能减弱中枢多巴胺能神经功能 L-DOPA的不良反应早期反应1、胃肠道反应：厌食恶心呕吐，是由于L-DOPA在外周脱竣成DA直接刺激胃肠道兴奋延髓催吐感受区D2受体引起，D2受体阻断药潘立酮（吗丁琳）可缓解症状。2、心血管反应：直立性低血压（DA作用于交感神经
28、末梢反馈性抑制交感神经末梢释放NA;作用于血管壁DA受体，舒张血管）；心率不齐（DA作用于心脏l受体）长期反应1、运动过多症（DA受体过度兴奋，服用两年以上者发生率90%）,可用多巴胺受体拮抗药左旋千金藤咤碱治疗。2、症状波动开-关反应（PD发展导致DA的储存能力下降）3、精神症状：逼真的梦幻、幻想、幻视、抑郁症等，只能用非经典安定药氯氮平来治疗。 氯丙嗪的药理作用、临床应用、不良反应药理作用机制临床应用拮抗B内D2样受体；拮抗肾上腺素能受体；拮抗M受体CNS神经安定作用：拮抗中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体，对动物易诱导睡眠，但对刺激有良好觉醒反应；对正常人使情感淡漠、易诱导睡眠也易
29、被唤醒；对精神分裂症患者能迅速控制躁狂状态，大剂量连续用药可消除幻觉和妄想使之恢复理智，但对抑郁无效精神分裂症：显著缓解I型阳性症状,尤其是急性患者，但不能根治。对各种器质性精神病和症状性精神病的兴奋幻觉和妄想症状也有效镇吐作用小剂量拮抗催吐化学感受器CTZ的D2受体，大剂量直接抑制呕吐中枢。作用于CTZ旁的呃逆中枢调节部位，对顽固性呃逆有效。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐呕吐和顽固性呃逆，对晕动症无效对体温调节的作用：强抑制下丘脑体温调节中枢，对温度调节作用随外界环境温度而变化低温麻醉与人工冬眠：与物理降温合用实行氐温麻醉；与哌替嚏、异丙嗪合用诱导人工冬眠。自主神经系统拮抗受体致血管扩张血压下
30、降，连续用药可产生耐受性，故不适用于高血压的治疗.拮抗M受体作用较弱内分泌系统拮旌节漏斗中的D2样受体,促进催乳素分泌，抑制多种促激素分泌不良反应：1、常见不良反应：中枢抑制症状、M胆碱受体拮抗症状、受体拮抗症状、局部刺激性较强2、锥体外系反应：急性可逆（氯丙嗪拮抗了黑质-纹状体通路的D2受体）：PD、静坐不能、急性肌张力障碍慢性不可逆（受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加）:迟发型运动障碍TD3、精神异常4、惊厥与癫痫5、过敏反应6、心血管和内分泌系统反应：直立性低血压、内分泌系统紊乱7、急性中毒：心肌损害等 氯丙嗪引起的直立性低血压能否用肾上腺素治疗，否则要用何药治疗不能用肾上腺
31、素治疗，应用受体激动剂，如去甲肾上腺素等来纠正彳氐血压。氯丙嗪对受体有较强拮抗作用，肾上腺素可非选择性激动和受体，再应用肾上腺素时，受体效应较弱，而主要体现出受体的降压效应，即受体阻断剂对肾上腺素升压作用的翻转，可使血压进一步降低。吗啡的药理作用Is中枢神经系统a瘙二对持续性慢性钝痛效果最好，对神经性疼痛效果较差。可特异性阻断痛觉而不影响意识和其他感觉镇静、致欣快作用：改善由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应。可引起欣快症抑制呼吸：治疗量即可抑制呼吸,并随剂量增加而增强；与其他镇静药物合用可加强中枢抑制；呼吸抑制是吗啡致死的主要原因。机制：1、直接抑制脑桥延髓中枢。2、间接降低脑干呼吸中枢
32、对血液C02张力的敏感性。a吸二直接抑制延髓咳嗽中枢领唾工可兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起瞳孔括约肌收缩，此作用无耐受性。针尖样瞳孔为其中毒特征鲤亘;短期使用可降氐体温调定点，长期大剂量应用,体温反而升高.刺激CTZ弓I起呕吐。抑制下丘B促激素释放。2、平滑肌：“兴奋、留胃肠道平滑肌：减慢胃蠕动延迟胃排空，减少药物吸收，促进水分吸收；止泻致便秘。胆道平滑肌：治疗量即可引起括肌收缩,引发胆绞痛其它：降低子宫张力收缩频率和幅度，延长产程；收缩膀胱三角肌和括约肌，引起尿潴留；引起支气管收缩，诱发或加重哮喘3、心血管系统治疗量可扩张血管引起直立性低血压，大剂量引起白庖血压下降；治疗量吗啡能模拟缺血性预
33、适应对心肌缺血性损伤的保护作用,轻度降低/心肌耗氧量对脑循环影响小，但因抑制呼吸使体内C02蓄积，引起脑血管扩张和阻力降低,导致脑血流增加和颅内压增高4、免疫系统：抑制免疫系统功能 吗啡的临床应用Is镇痛：仅短期应用于其他镇痛药无效时的急性锐痛对心肌梗死病人，可缓解剧痛、减轻焦虑、扩张血管对胆肾平滑肌痉挛引起的绞痛加用解痉药（如阿托品）可有效缓解晚期癌痛椎管内镇痛2、心源性哮喘：对于左心衰竭突发急性肺水肿所致呼吸困难（心源性哮喘），静脉注射吗啡可迅速缓解患者气促和窒息感，促进水肿液吸收。但伴有休克、昏迷、严重肺部疾患或痰液过多时禁用。机制：r的卜周血管,减轻心脏前后负荷；镇静作用：消除患者焦虑
34、恐惧的情绪；阿氐呼吸中枢对C02的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解3、止泻：适用于急慢性消耗性腹泻症状，伴有细菌感染时应同时服用抗生素与吗贝相比，哌替嚏的作用特点？1、镇痛作用弱于吗啡，持续时间较短2、无明显中枢镇咳作用，不缩瞳3、镇静、致欣快、呼吸抑制、扩血管作用与吗啡相当4、大剂量可引起支气管平滑肌收缩5、有轻微的子宫收缩作用，故不延缓产程。但因可以透过胎盘屏障，且新生儿对哌替嘘的呼吸抑制作用特别敏感，故产妇临产前2-4小时不宜使用 阿司匹林的不良反应1、胃肠道反应：口服直接刺激胃黏膜细胞以及抑制PG的胃黏膜保护作用引起呕吐、胃溃疡、胃出血等，血药浓度高也可刺激C
35、TZ引起呕吐。餐后服药或同服止酸药可减轻胃肠道反应。胃溃疡、胃出血者禁用。2、加重出血倾向：小剂量不可逆地抑制血4*COX,从而对血/J诚合成TXA2产生强大而持久的抑制作用,而不影响血管内皮细胞对前列环素的合成,导致TXA2/PGI2比值下降，出血时间延长.大剂量可抑制凝血酶原生成。维生素K可预防。严重肝病、有出血倾向的疾病、孕妇和产妇、术前病人禁用。3、水杨酸中毒：严重中毒者应立即停药，静滴碳酸氢钠碱化尿液，促进水杨酸盐的排泄.4、过敏反应：尊麻疹、过敏性休克等。阿司匹林哮喘：由于PG减少，由花生四烯酸生成的白三烯等内源性缩气管物质增多，导致支气管痉挛诱发哮喘。肾上腺素治疗无效，可联合应用
36、抗组胺药和糖皮质激素治疗。哮喘、鼻息肉及慢性尊麻疹患者禁用。5、瑞夷综合症（急性肝脂肪变性-脑病综合症）：儿童偶可引发，以肝衰竭合并脑病为突出症状表现，少见但预后恶劣。病毒感染伴发热的患J怀宜使用。6、对肾脏的影响：对正常人无影响，但对老年人或心肝肾损害患者可诱发肾小管功能损伤。列表比较三类钙通道阻滞药的特点及代表药。二氢毗咤类DHPs苯并暖氮卓类BTZs苯烷胺类PAAs支气管平滑肌胃肠道泌尿道子宫平滑肌。动脉静脉冠脉脑血管外周血管因血管平滑肌的肌浆网发育较差，对外源性Ca依赖性高，故对CCB很敏感。3、抗动脉粥样硬化：Ca参与动脉粥样硬化的病理过程，CCB可干扰该过程。4、对红细胞、血小板结
37、构和功能的影响解困细胞膜稳定性,使其变脆易溶血酬制血1橱舌化5、对肾脏功能的影响：保护肾脏:明显增加肾血流排钠利尿作用临床应用1、高血压根据疾病严重程度选药：DPHST严重;BTZs,PAAS-轻、中度根据具体病情选药：DPHS一兼有冠心病、伴心源性哮喘的高血压危象、脑血管病、肾功能障碍；PAAsT伴快速性心律失常与其他药物合用：CCB+ACELDHPs+受体阻断药（抑制反射性心动过速）/利尿药（减少水钠潴留,增强降压效果）2、心绞痛：机制:减少心肌氧耗、舒张血管平滑肌、抗粥样硬化根据不同类型选药：变异型（冠脉痉挛引起）一硝苯地平劳累型（冠脉硬化，劳累时血供不足引起）一均可使用不稳定型（动脉粥
38、样硬化斑块形成或破裂及冠脉张力增高引起）一地尔硫卓、维拉帕米，硝苯地平+受体阻断药3，心律失常：室上性心动过速及房室结折返性心律失常,地尔硫卓和维拉帕米效果较好，硝苯地平效果差4、脑血管疾病：尼莫地平等可预防蛛网膜下腔出血弓I起的脑血管痉挛和栓塞5、其它：外周血管痉挛性疾病、预防动脉粥样硬化、支气管哮喘（更常用2受体阻断剂肿瘤耐药性逆转剂简述抗心律失常药的分类、相应机制及其代表药1、I类（钠通道阻滞药）Ia类：奎尼丁。复活时间常数I-IoS,适度阻滞Na通道，降低0期去极化速率;不同程度抑制心肌细胞钙、钾通道，延长复极过程，尤其显著绝对延长有效不应期。Ib类：利多卡因复活时间常数Is,轻度阻滞
39、钠通道，轻度解氐0期去极化速率；促进钾外流，降氐自律性，缩短或不影响动作电位时程，相对延长有效不应期。IC类：普罗帕酮复活时间常数10S,明显阻滞钠通道，显著降氐0期去极化速率及幅度，明显减慢传导。2、11类（肾上腺素受体拮抗药）：普蔡洛尔药物通过拮抗肌细胞受体，抑制交感神经兴奋引起的起搏电流、钠电流和L型钙电流增加，减慢4期自动除极速率，降低自律性；减慢动作电位0期除极速率，减慢传导速度3、In类（延长动作电位时程药/钾通道阻滞药）：胺碘酮阻滞多种钾通道，延长动作电位时程和有效不应期。4、IV类（钙通道阻滞药）：维拉帕米、地尔硫卓主要抑制L型钙电流，降氐窦房结自律性，减慢房室结传导性，抑制细
40、胞内钙超载。利尿药的分类、特点、作用部位、代表药代表药利尿强度作用机制碳酸醉SI抑制药乙酰糜弱抑制近曲小管CA格IJ尿药味塞米、布美他尼、依他尼酸高效能抑制髓拌升支粗段Na-K-2CI共转运子大剂量抑制近曲小管CA曝嗪类及类瞳嗪类氢氯曝嗪中效能抑制远曲小管近端Na-Cl共转运子轻度抑制近曲小管CA保钾利尿药螺内酯、依普利酮、氨苯蝶咤、依米诺力竞争性拮抗远曲小管远端和集合管醛固酮受体、抑制远曲小萱远端和集合管膜上的Na通道、阿米洛利在高浓度时阻滞Na-H和Na-Ca反向转运子渗透性利尿药甘露醇脱水药组缴兑水,向血浆转移渗透性利尿味塞米的药理作用、临床应用、不良反应药理作用1.同时抑制尿液稀释与浓
41、缩功能抑制NaKCIMgCa重吸收大剂量抑制HC03重吸收2、影响血流动力学在利尿作用产生前即可迅速扩张容量血管，减少回心血量,降低左室充盈压，减轻I市淤血增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布，与PG的合成增加有关，非笛体抗炎药可通过减少PG合成干扰其药效临床应用1、利尿应用：其它利尿药无效的严重水肿急慢性肾功衰竭（增加尿和K的排出,冲洗肾小管,但不延缓肾衰进程）2、非利尿应用：急性!市水肿和脑水肿：在利尿作用产生前即可迅速扩张容量血管，减少回心血量局）钙血症中重度高血压及高血压危象（作用快）加速毒物排泄不良反应1、水、电解质紊乱:低血钾聿失常、彳氐血镁-钠泵功能障碍2、耳毒性：剂量依赖性,依他
42、尼酸最强,布美他尼最轻肾功能不全或与氨基糖昔类抗生素时易诱发3、高尿酸血症（利尿后血尿酸浓度降低重吸收增加、与尿酸竞争有机酸分泌途径）：痛风者慎用4、其它：高血糖高血脂、胃肠道反应、过敏（吠塞米、布美他尼为横胺衍生物）氢氯曝嗪的药理作用、临床应用、不良反应药理作用1、利尿抑制NaKCI重吸收,促进Ca重吸收（促进PTH作用）轻度抑制HC03重吸收2、抗尿崩症患者的利尿作用：抑制PDE对CAMP的降解,使集合管对水的通透性上升,水重吸收增加3、降压：短期通过利尿作用减少血容量而降压，长期通过扩血管而降压临床应用1、利尿应用：心源性水肿肾性尿崩抑制高尿钙性肾结石2、尿应用：高血压最常用药物不良反应
43、1、电解质紊乱：低血钾M氐血镁2、高尿酸血症：痛风者慎用3、高血糖、高血脂4、过敏（为磺胺衍生物）一线抗高血0西的分类、代表药、机L制代表药机制利尿药噬嗪类（氢氯睡嗪）早期：血容量I,心输出量排钠利尿长期：血管阻力I-胞内NalNa-Ca交换T一胞内Cal对缩血管物质反应性I一血管扩张钙通道阻滞药DPHs（硝苯地平）舒张血管（包括肾,排钠利尿抗粥样硬化、减少心肌氧耗受体阻断药普奈洛尔阻断心脏l-心输出量I阻断球旁细胞l一肾素释放I阻断突触前正反馈一外周交感活性I阻断中枢受体一中枢交感活性I促前列环素合成ACEI卡托普利抑制ACE一阻止Angn生成、减少缓激肽降解*ARB（常用药）(一)ATl-R反雌AngIn(+)AT2-RACEI的药理作用1、阻止AngiI生成：取消AnqlI收缩血管、刺激醛固酮释放、增加血容量、升高血压、促心血管肥大增生作用，有利于高血压、心力衰竭、心血管重构的防治2、保存缓激肽活性：保存了缓激肽舒张血管、降低血压、抗血小板聚集、抗心血管肥大增生和重构作用。3、保护血管内皮细胞：逆转高血压
